تاریخچه ایدز- مجله مادر گوپی

تاریخچه ایدز را می توان به 5 دوره تقسیم نمود. اولین دوره را می توان گسترش مخفیانه نامید. ما می دانیم که تا سال 1971 ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) به چند ناحیه مختلف جهان رفته بود ولی در مورد زمان دقیق خروج ویروس از آ فریقا تنها حدس هایی زده شده است

گروه بیماریها گوپی 347

تاریخچه ایدز را می توان به 5 دوره تقسیم نمود. اولین دوره را می توان گسترش مخفیانه نامید. ما می دانیم که تا سال 1971 ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) به چند ناحیه مختلف جهان رفته بود ولی در مورد زمان دقیق خروج ویروس از آ فریقا تنها حدس هایی زده شده است. بسیار گفته شده که مخزن طبیعی 1-HIV زیرگونه خاصی از شامپانزه هاست. از ابتدا این ظن وجود داشت که HIV از نخستیان به انسان سرایت کرده است ولی معلوم نبود از کدام یک از نخستیان. سه دلیل برای این ظن وجود داشت: 1) شواهد اولیه مبنی بر اینکه HIV در مرکز آفریقا شایع بود؛;  
2) شواهد دال بر اینکه HIV در آفریقا متغیرتر بود (پس به مدت طولانی تری در آنجا وجود داشت)
3) تجارب قبلی در مورد ویروس لنفوسیت T انسانی (HTLV) 1 و2 و رتروویروس های مرتبط با آنها در نخستیان آفریقا و آسیا (سوش های STLV) به ویژه شواهد حاکی از منشأ; شامپانزه ای 1-HTLV در کنار کشف SIV توسط دانشمندان در بوستون و سپس کشف بسیاری سوش های دیگر در میمون های مختلف آفریقایی (ولی نه آسیایی).
سرم انسان به برخی از این سوش های SIV آفریقای غربی بهتر از 1-HIV واکنش نشان می داد که این موضوع به یافتن 2-HIV انجامید و مشخصا نتیجه گیری شد که 2-HIV از این میمون ها (مانگابی سیاه) به انسان سرایت کرده است...
اما چگونه عفونت اصلی ساکنان جنگل های بارانی، به یک همه گیری تبدیل شد؟ به نظر من ساکنان جنگل های بارانی (به خصوص شکارچیان) به مدتی طولانی گاه دچار این عفونت می شدند ولی با بیماری خود می مردند. مهاجرت به شهرها ممکن است با افزایش روسپی گری همراه بوده باشد. مهاجرت ساکنان جنگل های بارانی به جهان را می توان از عواقب تغییرات اجتماعی دوران پس از جنگ جهانی دوم دانست: افزایش مسافرت همراه با افزایش بی بند و باری، افزایش اعتیاد تزریقی و ارسال خون و فرآورده های خونی از ملتی به ملت دیگر به دلایل پزشکی.
دوره دوم، دوره شناسایی بیماری توسط پزشکان آمریکایی (سال 1981) و تعریف آن به عنوان یک بیماری ایمنی همراه با کاهش کارکرد ایمنی و سلول های T و به خصوص سلول های CD4 T و شناسایی گروه های خطر تا سال 1982 است که این گروه ها را H'S 4 می نامیدند: هموفیل ها (hemophiliacs)، معتادان به هرویین (heroin addicts)، همجنس بازان (homosexuals) و اهالی هاییتی (Haitians).
در این دوره و در سال 1982 من به همراه ماکس اسکس (Essex)، اندیشیدیم که ممکن است علت ایدز یک رتروویروس باشد. این فکر مبتنی بر اطلاع از این امر بود که برخی رتروویروس ها، مثل ویروس لوسمی گربه ای(1) (FeLV) نه تنها باعث لوسمی بلکه باعث کمبود سلول های خونی از جمله سلول های T می شوند. مهم تر از آن، من تحت تاثیر تجاربمان در مورد رتروویروس های انسانی (1-HTLV و 2-HTLV) بودم که به تازگی کشف کرده بودیم. 6 دلیل وجود داشت: 1) 1-HTLV و 2-HTLV عمدتا سلول های CD4 T را هدف می گیرند؛; 2) می دانستیم که از طریق خون، مقاربت جنسی و از مادر به شیرخوار به خصوص با شیر دادن منتقل می شوند و اینها دقیقا روش های عنوان شده برای انتقال علت میکروبی مقبول ایدز بودند؛; 3) 1-HTLV در قسمت هایی از آفریقا و هاییتی، آندمیک بود و مرکز کنترل و پیشگیری بیماری ها (CDC) اعلام کرده بود که این مناطق زیستگاه مناسب ایدز هستند؛;
4) می دانستیم که 1-HTLV حتی بدون ایجاد لوسمی، می تواند باعث اختلال ایمنی خفیفی گردد
5) به تازگی1-HTLVو 2-HTLV را کشف کرده بودیم پس چرا یک رتروویروس انسانی سوم با ظرفیت ایجاد اختلال ایمنی شدید در کار نباشد؟
6) در زمانی که تا حدی به صورت آزمایشی تحقیقات را آغاز کرده بودیم، دیوید بالتیمور به شدت این فکر را در من برانگیخت که شاید یک رتروویروس، عامل ایدز باشد. البته فرضیه ما این نبود که خود 1-HTLV عامل ایدز است بلکه به نظر ما ایدز ناشی از رتروویروسی جدید و البته از خانواده 1-HTLV بود. در آن زمان برخی، علل غیرعفونی را نیز برای ایدز قایل بودند ولی فرضیه ما جواب داد. ما به زودی با تعجب دریافتیم که HIV متعلق به خانواده دیگری از رتروویروس ها است.
دوره سوم (1985-1983) یا دوره اکتشافات گسترده با جداسازی HIV آغاز می گردد. رویکرد ما برای یافتن ویروس عبارت بود از پیروی کردن الگوی موفقیت آمیزمان در مورد HTLV، یعنی کشت سلول های بیماران، فعال سازی سلول های T در این نمونه ها، رشد دادن سلول های T با اینترلوکین 2 و جستجوی فعال ترانس کریپتاز معکوس.
در صورت مثبت بودن این موارد، ما به دنبال واکنش متقاطع با 1-HTLV یا 2-HTLV با آنتی بادی های ضد پروتیین های این ویروس ها می گشتیم. همزمان DNA و RNA برخی بافت های اولیه مبتلایان به ایدز با استفاده از cDNA مربوط به 1-HTLV تحت شرایط نسبتا آسانی (rather relaxed) ردیابی می کردیم تا توالی هایی را که ممکن بود با 1-HTLV و 2-HTLV مرتبط باشند، شناسایی کنیم. در سال 1982 و اوایل سال 1983، نتایج حاصل گاه به شدت مثبت و گاه مرزی یا حتی منفی بود. اکنون که به گذشته می نگریم، درمی یابیم که نمونه های به شدت مثبت (توالی های مرتبط با HTLV) مربوط به بیمارانی بودند که علاوه بر HIV دچار عفونت با 1-HTLV یا 2-HTLV هم بودند (تقریبا 10% نمونه های ما)؛; نمونه های منفی یا مثبت مرزی ترانس کریپتاز معکوس به این خاطر بود که ارزیابی این آنزیم را پس از اوج بهینه تولید ویروس (که در مورد HIV چند روز زودتر از HTLV رخ می داد) انجام داده بودیم. من اینترلوکین 2 و آنتی بادی های ضد HTLV را برای لوک مونتانیه ( Montagnier) فرانسوی که تا حدی از ایده های ما به وجد آمده بود، ارسال نمودم. او و همکارانش در یک بیمار مبتلا به لنفادنوپاتی شواهدی از یک رتروویروس را یافته بودند و توانستند با آن آنتی بادی ها، آن را از 1-HTLV تمایز دهند. این اولین باری بود که HIV پاک و خالص یافت شد. نمونه های ما در آن زمان همیشه دارای 1-HTLV به عنوان ویروس غالب بودند.
به هر حال با مقدور شدن جداسازی HIV، برای اولین بار ویروس کافی برای مشخص نمودن جزییات و ابداع یک آزمون خونی عملی برای HIV وجود داشت. آزمون خونی (برای آنتی بادی های سرمی ضد HIV) در کنار تعداد زیاد موارد جداسازی ویروس از مبتلایان به ایدز، نقش اصلی در اثبات این موضوع داشتند که HIV علت ایدز است.
متعاقبا ما به این نتیجه رسیدیم که به 3 دلیل آزمون خونی بسیار مهم است:
1) این آزمون پیشگیری از انتقال HIV از خون آلوده را مقدور می کرد
2) امکان دنبال کردن همه گیری از ابتدای دوره عفونت را میسر می نمود
3) تایید نقش علمی HIV را در ایدز میسر می کرد.
در عین حال مشکلات عجیبی نیز وجود داشت مثل افرادی که وجود ایدز را انکار می کردند، کسانی که به وجود HIV اعتقاد نداشتند، افرادی که اعتقاد داشتند HIV وجود دارد ولی باعث ایدز نمی شود و کسانی که اعتقاد داشتند HIV وجود دارد و باعث ایدز هم می شود و در آزمایشگاهی در آمریکا به وجود آمده است تا آمریکایی های آفریقایی تبار و مردان هم جنس باز را بکشد!
پیشرفت های سریعی که رخ داد (از کشف HIV در سال های 1984-1983 تا شروع درمان با زیدوودین در سال 1985)، باعث شد این توقع به وجود بیاید که مشکل ایدز را می توان به سرعت حل کرد. البته دانشمندان مجرب در رتروویرولوژی طور دیگری فکر می کردند: اگر به زودی واکسن موفقی در دسترس قرار نگیرد، راهی طولانی در پیش خواهیم داشت. به علاوه ما در اواسط سال 1984 می دانستیم که این عفونت در حال گسترش جهانی است.
به نظر من اگر قرار بود ایدز بیاید (که آمد)، ما از دیدگاه علمی خوش شانس بودیم که در زمان بسیار مناسبی آمد چرا که چرخه تکثیر رتروویروس های انسانی در دهه 1970 مشخص شده بود؛; ابزارهای پیشرفته ای برای زیست شناسی مولکولی داشتیم؛; آنتی بادی های مونوکلونال در دسترس ما بود؛; به فناوری رشد دادن سلول های T انسان با اینترلوکین 2 دست یافته بودیم و رتروویروس های انسانی دیگری را پیدا کرده بودیم. از طرفی اگر قرار بود که ایدز بیاید، این را نیز می توان گفت که در بدترین موقع آمد: به نظر می رسد که بازه زمانی حافظه مردم بیشتر از 30-25 سال نیست؛; در ذیل 3 مثال را ذکر می کنم: اولی عدم آمادگی برای همه گیری بزرگ آنفلوآنزا در سال های 1919-1918 و فراموش نمودن درس های حاصل از اواخر قرن 19 بود. دومی عدم آمادگی برای شروع همه گیری فلج اطفال در اواخر دهه 1940 و اوایل دهه 1950 بود؛; متاسفانه گزارش های مربوط به آن دوران نشان می دهند که علم پزشکی به طور خاص و جامعه به صورت کلی متمرکز بر بیماری های دژنراتیو مزمن بودند و این باور وجود داشت که بیماری های عفونی خطرناک مغلوب شده اند. سومی هم این بود که در اواخر دهه 1970، برخی دپارتمان های میکروب شناسی بسته شدند. در واقع میکروب تنها زمین بازی زیست شناس های مولکولی به شمار می رفت. حتی برخی گمان می کردند که انسان ها نمی توانند دچار عفونت رتروویروس ها شوند.
دوره چهارم جنبش جهانی است. در این دوران، آموزش به پیشگیری از عفونت انجامید. شایان ذکر است که آموزش مناسب به آزمون های خونی و در واقع علوم پایه متکی است.
مهم ترین اتفاقی که از سال 1986 به بعد رخ داد، درمان بود که مربوط به دوره پنجم می شود. زیدوودین برای اولین بار نشان داد که یک بیماری ویروسی را می توان واقعا درمان (به معنی کاهش میزان ویروس و تخفیف نشانه های ایدز) نمود. دیگر پیشرفت های عملی اصلی در این دوره عمدتا گسترش موارد قبلی بوده اند: استفاده گسترده تر از آزمون های خونی و نیز برنامه های آموزشی، بهبود درمان، آگاهی از مقاومت دارویی و نحوه اجتناب از آن، مراقبت بهتر از بیماران و آگاهی از عفونت های توأ;م خطرناک، به خصوص سل و هپاتیت C.
درنهایت به عنوان حسن ختام باید گفت که جالب و مفید است که به خاطر داشته باشیم بارقه هایی از امید در آسمان ابری ایدز وجود داشته است. انبوه پیشرفت های حاصل در علوم ایمنی شناسی، زیست شناسی سرطان، ویروس شناسی پایه و حتی زیست شناسی مولکولی را در نظر بگیرید که در کنار اقبال به تحقیقات ایدز، درمان ایدز و ساختن واکسن را هدف گرفته اند.

ترجمه و تلخیص دکتر دامون غضنفری املشی منبع Gallo RC A reflection on HIV AIDS research after 25 years Retrovirology October 20 2006 3 72 6
هفته نامه نوین پزشکی www npjm org