قاتل نامریی در شلوغ ترین نقطه شهر

نقش آلودگی هوا در بروز بیماری های قلبی عروقی در جوامع شهری، به عنوان یک عامل موثر و در عین حال قابل اصلاح، روز به روز آشکارتر می گردد، به طوریکه مواجهه حاد با آلودگی هوا با عوارض قلبی عروقی مختلفی شامل بستری شدن به علت آنژین صدری، سکته قلبی و نارسایی قلبی مرتبط دانسته شده است...  
به نظر می رسد عامل اصلی در پیدایش این عوارض نامطلوب، ذرات بسیار ریز حاصل از احتراق باشند که شامل مواد آلی واکنش پذیر، عناصر فلزی، مواد واسطه مانند جیوه و... می شوند، بنابراین افزایش شناخت میانجی ها و درک بهتر چگونگی انجام این فرآیندها، برای طراحی راهکارهای موثر در کاهش خطرات ناشی از آلودگی هوا، امری ضروری است.
● چگونگی پیدایش عوارض
بنا بر تخمین سازمان جهانی بهداشت (WHO)، آلودگی هوا سالانه مسوول سه میلیون مورد مرگ زودرس در جهان می باشد. این ارتباط پاتولوژیک، خصوصا در کشورهای دارای درآمد سرانه پایین و متوسط که رشد اقتصادی سریعی داشته و میزان آلودگی هوا در آنها رو به افزایش است، بیشتر خودنمایی می کند. ارتباط بین آلودگی هوا و میزان مرگ و میر، حتی در شرایطی که میزان آلودگی کمتر از شاخص های مجاز بین المللی است، به وضوح به چشم می خورد. در این نوشتار به مسیرهای بالقوه ای که آلودگی هوا از طریق آنها باعث پیدایش عوارض قلبی - عروقی می شود، می پردازیم.
● مسیر تماس
آلاینده هایی که توان آسیب رساندن به سلامتی انسان را دارند، شامل ذرات معلق (PM)، دی اکسید نیتروژن، اُزن، دی اکسید گوگرد و ترکیبات آلی فرار هستند. بحث ما در مورد نقش ذرات معلق خواهد بود، چرا که این عامل همواره در میان سایر آلایندگان هوا، بیشترین ارتباط را با بروز عوارض نامطلوب داشته است. ذرات بزرگ تر (با قطر بیش از 10 میکرومتر) معمولا از خاک و عناصر رسوبی منشا می گیرند، در حالی که ذرات کوچک تر، در اثر احتراق سوخت های فسیلی در خودروها و ژنراتورها ویا تغییرات شیمیایی جوی به وجود می آیند و تنها ذرات با قطر کمتر از 10 میکرومتر قابلیت نفوذ به عمق ریه ها را دارند. شاخص های ملی کیفیت هوا بر اساس غلظت توده این ذرات قابل استنشاق پایه گذاری شده است. این ذرات معمولا قطر آیرودینامیکی کمتر از 10، 5/2 و 1/0 میکرومتر (نانوذرات) دارند.
لازم به ذکر است سهم نانوذرات در میزان غلظت توده ذرات معلق ناچیز است و در حال حاضر در شاخص های ملی کیفیت هوا مورد سنجش قرار نمی گیرد. بسیاری از اجزای تشکیل دهنده توده ذرات معلق جوی (به ویژه در غلظت های طبیعی جوی)، سمی نیستند وحتی برخی نیز مانند کلرید سدیم کاملا بی خطرند. برعکس، نانوذرات حاصل از احتراق در سطح خود دارای اجزای آلی محلول، هیدروکربن های چندحلقه ای آروماتیک و اکسید فلزات واسطه هستند که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و التهاب می شوند، بنابراین میزان سمیت ذرات معلق در وهله اول به تعداد ذراتی که فرد در تماس با آنها بوده، اندازه و سطح ذرات و ترکیب شیمیایی آنها بستگی دارد.
اگرچه نانوذرات به دلیل داشتن فضای سطحی بیشتر نسبت به ذرات بزرگ تر، قدرت بیماری زایی بیشتری دارند، نباید از مضرات بخش عمده تشکیل دهنده توده ذرات معلق، یعنی ذرات با قطر 5/2 تا 10 میکرومتر نیز غافل بود.
● مسیرهای موثر احتمالی
مسیر مشخصی که ذرات معلق اثرات مخرب خودشان را از طریق آن بر سیستم قلبی عروقی القا می کنند، تاکنون شناخته نشده، ولی دو فرضیه در این رابطه پیشنهاد و از نظر تجربی بررسی شده اند.
● مسیر کلاسیک
تاثیرات غیر مستقیم از طریق ریه ها: فرضیه اصلی چنین مطرح می کند که ذرات تنفس شده باعث برانگیخته شدن پاسخ التهابی در ریه ها می گردند که به نوبه خود به آزاد شدن سیتوکین های التهابی و انعقادی به درون جریان خون منجر می شود.
● مسیر جایگزین
انتقال مستقیم به درون جریان خون: بر اساس این فرضیه، ذرات کوچک و غیرمحلول استنشاقی و یا نانوذرات می توانند به سرعت و سریع، وارد جریان خون شوند و تاثیرات بالقوه خود را به صورت مستقیم بر قلب و عروق و سیستم انعقادی اعمال کنند. عبور نانوذرات از سد ریوی خونی به عوامل مختلفی مانند اندازه، بار الکتریکی، ترکیب شیمیایی ذرات و تمایل آنها برای به هم پیوستن بستگی دارد. با در نظرگرفتن قدرت نفوذ نانوذرات به اعماق آلویول ها و قرارگیری تنگاتنگ دیواره نازک آلویول در کنار شبکه مویرگی، انتقال این ذرات، چه به تنهایی و چه پس از بلعیده شدن توسط ماکروفاژها، دور ازانتظار نخواهد بود. این ذرات پس از ورود به جریان خون قادرند با اندوتلیوم عروق واکنش نشان داده و یا مستقیما بر پلاک های آترواسکلروتیک تاثیر گذاشته و باعث ایجاد استرس اکسیداتیو موضعی و اثرات التهابی گردند. افزایش التهاب، سبب خروج پلاک های آترومی کرونری از حالت ثبات شده و می تواند به پارگی این پلاک ها، تشکیل لخته یا نشانگان حاد کرونری منجر شود. شریان های آسیب دیده، قابلیت برداشت ذرات معلق وارد شده را به جریان خون دارند. ورود نانو ذرات به دیواره عروق، زمینه اساسی را برای ایجادآترواسکلروز (تصلب شرایین) از طریق تجمع ذرات LDL (با قطر 20 نانومتر) در داخل لایه درونی رگ، فراهم می سازد.
● سازوکار بیماری
یافته های همه گیر شناختی نشان می دهند آلودگی هوا هم به آتروژنزمزمن (ساخت پلاک های آترومی در طول زمان) و هم به آتروترومبوز حاد (ایجاد لخته روی پلاک آترومی به صورت حاد) کمک می نماید.
● ساخت پلاک آترومی
اگرچه شناخت دقیق نقش تک تک اجزای ذرات معلق، نیاز به انجام مطالعات بیشتری دارد، در مجموع از یافته های حاضر، چنین استنباط می شود که نه تنها پلاک آترومی در اثر مواجهه با ذرات معلق گسترده تر می شود، بلکه شکننده و ناپایدارتر شده و بیشتر در معرض خطر پارگی قرار می گیرد.
تماس کوتاه مدت با ذرات معلق با حوادث حاد قلبی عروقی، آریتمی های بطنی، سکته مغزی و بستری شدن در بیمارستان ویا حتی مرگ در اثر نارسایی قلبی یا بیماری های ایسکمیک قلب همراه است. در یک مطالعه نشان داده شد که زمان سپری شده فرد در داخل خودرو یا وسایل حمل و نقل عمومی یا سوار بر موتورسیکلت و حتی دوچرخه، به طور ثابتی با شروع علایم در فرد، مرتبط است. این یافته نشان می دهد که مواجهه با ترافیک راه ها، عامل خطر سازی برای ابتلا به سکته قلبی است. ارتباط حوادث قلبی عروقی حاد با آلودگی هوای محیط، از یکی از موارد زیر منشا می گیرد: اختلال در روند تشکیل لخته و یا اختلال در عملکرد دیواره رگ.
▪ ترومبوز(تشکیل لخته): ذرات معلق باعث القای اثراتی در جهت افزایش انعقاد می گردند. این اثرات شامل افزایش بیان عامل بافتی روی سلول های اندوتلیال و همچنین تجمع فیبرین و پلاکت ها در سطح این سلول ها می شود. به علاوه، نانوذرات قادرند به عنوان کانونی برای تجمع پلاکتی عمل کنند. انجام مطالعات بالینی در مورد تشکیل لخته در انسان ها کار دشواری است که قسمتی از این سختی به دلیل معذورات اخلاقی است. در تایید وجود چنین ساز و کاری، مطالعه مشاهده ای در سال 2006 به چاپ رسید که نشان می داد میزان فعالیت پلاکتی و نیز میزان تجمع پلاکتی- لکوسیتی در زنان هندی که مرتبا در تماس خانگی با ذرات معلق ناشی از سوخت مواد آلی طبیعی (فضولات حیوانی و...) قرار دارند، افزایش می یابد.
▪ اختلال عملکرد عروقی: در مطالعات مختلف نشان داده شده که تماس با آلودگی هوا می تواند باعث بدتر شدن علایم آنژین صدری وتشدید ایسکمی میوکارد، هنگام فعالیت شده و زمینه ساز سکته حاد قلبی گردد. بسیاری از این اثرات از طریق تاثیر مستقیم بر سیستم عروقی میانجی گری می شود. حدس زده می شود که یکی از سازو کارهای احتمالی این پدیده، کاهش دسترسی طبیعی اکسید نیتریک، در اثر افزایش میزان استرس اکسیداتیو باشد. مطالعات تجربی انجام گرفته، نقش میانجی گرانه سوپر اکسید را در پیدایش اختلالات عروقی ناشی از آلودگی هوا به اثبات رسانده اند. این تحقیقات هم چنین نشان داده اند که تماس با ذرات معلق آلاینده هوا می تواند باعث افزایش خطر ابتلا به فشار خون گردد. نتایج بررسی های بالینی دیگر نیز با نشان دادن این مطلب که مواجهه با ذرات معلق آلاینده هوا باعث افزایش مختصر ولی معنی داری، هم در فشار خون سیستولی و هم دیاستولی می گردد، وجود چنین احتمالی را به صورت غیر مستقیم مورد تایید قرار داده اند.
لازم به ذکر است که اختلالات عروقی ناشی از آلودگی هوا، تنها به اختلالات حرکتی محدود نمی شود، بلکه در گروهی ازمطالعات تصادفی شده دوسو کور، گروهی از مردان سالم و گروهی از افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر که در وضعیت باثباتی قرار داشتند، به مدت یک ساعت و حین فعالیت بدنی متناوب در معرض دود رقیق گازوییل و یا هوای فیلترشده قرار گرفتند. در این مطالعات مشخص شد آزاد شدن حاد عامل فعال کننده پلاسمینوژن بافتی، پس از استنشاق دود گازوییل، کاهش می یابد و این اثر تا 6 ساعت پس ازتماس اولیه نیز ادامه پیدا می کند. مقدار این کاهش با میزان کاهشی که در افراد سیگاری مشاهده می شود، قابل مقایسه است. این خاصیت ضدانهدام لخته (آنتی فیبرینولیتیک)، قدرت لخته سازی ذرات معلق را به ویژه در حضور آسیب عروقی، دوچندان می نماید. بنابراین می توان چنین برداشت کرد که کاهش فعالیت وازوموتور در بیماران دچار ایسکمی قلبی باعواقب جدی بالینی همراه است.
▪ ایجاد بی نظمی در ضربان قلب (آریتمی زایی): اگرچه آریتمی ها سهم کوچکی از مجموعه عوارض قلبی آلودگی هوا را به خود اختصاص می دهند، در بسیاری از موارد بستری در بیمارستان یا بروز مرگ های ناگهانی قلبی، دخیل هستند. تاکنون اکثر مطالعات به بررسی تاثیر ذرات معلق آلاینده بر تغییرپذیری ضربان قلب پرداخته اند؛; چرا که این عامل با افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و حتی مرگ ناشی از این بیماری ها همراهی داشته است.
اینکه این ذرات چگونه تاثیرات خود را بر عملکرد تنظیم خودکار قلب القا می کنند، تا کنون آشکار نشده، ولی برخی محققین چنین عنوان کرده اند که ذرات تجمع یافته قادر به فعال کردن گیرنده های تحریکی در مجاری هوایی هستند و می توانند مستقیما با فعال کردن واکنشی سیستم عصبی، بر تعداد و آهنگ ضربان قلب تاثیر بگذارند. مطالعات متعددی تاکنون به بررسی این فرضیه پرداخته و تاثیر آلاینده های مختلف را بر تغییرپذیری ضربان قلب و بروز آریتمی ها ارزیابی نموده اند، ولی با این وجود در متون امروزی در مورد دامنه، نوع و جهت این تغییرات اختلاف نظر وجود دارد و همین امر رسیدن به نتیجه قاطع را غیرممکن می سازد، البته لازم به ذکر است که ایسکمی حاد عضله قلب که در نتیجه نشانگان حاد کرونری به وقوع می پیوندد، شایع ترین عامل زمینه ساز بروز آریتمی های مهلک است.
● تلاش ها ادامه دارد
بارها وجود رابطه ای محکم بین آلودگی هوا و بیماری های قلبی عروقی در مطالعات مختلف نشان داده شده و این رابطه به حدی آشکار است که حتی تلاش های قانونی صاحبان صنایع خودروسازی نیز نتوانسته آن را کم رنگ سازد.
ساز و کار دقیق این ارتباط به خوبی شناخته نشده، ولی شواهدی آشکار بر دخالت نانوذرات حاصل از احتراق در بروز بسیاری از عوارض قلبی عروقی تاکید دارند. ذرات معلق، چه با انتقال مستقیم به درون جریان خون و چه از طریق آزاد ساختن واسطه های شیمیایی از ریه، موجب تقویت فرآیند آتروژنز شده وموجب عوارض حاد ترومبوتیک یا عروقی می گردند. این اثرات از طریق مسیر های پیش التهابی و اکسیداتیو اعمال می شوند. ارتقای شاخص های کیفیت هوا، کاهش تماس های فردی با آلاینده ها و طراحی فناوری های جدید در موتورها و سوخت ها، همگی به کاهش آلودگی هوا کمک کرده، در نتیجه از عوارض ناشی از آن کاسته و موجب کاهش ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و مرگ و میر ناشی از این بیماری ها می شوند.

دکتر ارغوان حاج شیخ الاسلامی
هفته نامه سپید www salamatiran com