در طول دو دهه ی اخیر افزایش قابل ملاحظه ای در شیوع چاقی در کودکان مشاهده می گردد. در واقع چاقی نشانه ای از عدم تعادل در انرژی بوده و چاقی در واقع کمپلکسی از فرآیندهای ژنتیکی، متابولیسم سلولی، رفتار تغذیه ای، طرز زندگی و وضعیت اجتماعی، اقتصادی و زمینه ی فرهنگی هر فرد می باشد.چاقی در ارتباط مستقیم با دو علت شایع نارسایی مزمن کلیه یعنی دیابت و افزایش فشار خون هم می باشد.
طبق بررسی های به عمل آمده شیوع ESRD با افزایشBMI از 5/2 مورد در 1000 به 8/5 مورد در 1000 افزایش می یابد به طوری که شیوع ESRD در طی 20 تا 30 سال اخیر با افزایش شیوع چاقی به طور مشخص افزایش یافته است.
چاقی یک مشکل اپیدمیک در سراسر جهان بوده به طوری که طبق آمارها حدود 7% کودکان در جهان در گروه کودکان چاق (BMI>%95 centile) قرار دارند. در ضمن طبق آمارهای ایالت متحده ی آمریکا از سال 1980 تعداد کودکان چاق دو برابر گردیده است و حدود 58% از افراد در سنین ابتدای بلوغ (Adolescent) در مراحل بعدی زندگی نیز از چاقی رنج می برند. چاقی با اختلالاتی در سیستم های همودینامیکی کلیه همراه می باشد که میزان فیلتراسیون گلومرولی و جریان پلاسمایی موثر کلیه (ERPF) در افراد چاق نسبت به افراد لاغر افزایش می یابد.
همچنین میزان کسر فیلتراسیون (Filtration Fraction) در این افراد نسبت به افراد دارای وزن طبیعی بیشتر می باشد. در ضمن چاقی باعث تشدید اثرات فشار شریانی روی آلبومینوری می گردد که این مسایل ناشی از افزایش تفاوت فشار هیدرواستاتیک ترانس کاپیلری ناشی از گشاد شدن آرتریول آوران می باشد که این مساله در درازمدت منجر به آسیب کلیه می گردد.
در ضمن با افزایش BMI میزان میکروآلبومینوری افزایش می یابد و این عارضه در مردان نسبت به زنان مشهودتر می باشد.
مکانیسم پاتولوژیک میکروآلبومینوری در این افراد ناشی از هیپر فیلتراسیون گلومرولی و تاثیرات غیرمستقیم گلومرولوپاتی ناشی از چاقی (obesity related glomeralopathy) و بیماری کلیه ناشی از هیپرفیلتراسیون گلومرولی همانند FSGS ثانویه می باشد. گلومروپاتی ناشی از چاقی با بزرگ شدن گلومرول، افزایش ماتریکس مزانژیال، افزایش ضخامت غشای پایه ی گلومرولی و FSGS می باشد. از لحاظ بالینی گلومرولوپاتی ناشی از چاقی با تراز آلبومین سرم بالاتر، پروتیینوری متوسط، تراز کلسترول پایین تر و ادم کمتر در مقایسه با FSGS اولیه خود را نمایان می سازد.
مساله ی دیگر ارتباط بین چاقی و هیپرتانسیون می باشد. شیوع هیپرتانسیون با افزایش BMI در کودکان دبستانی از 2% به 11% افزایش یافته و میزان ریسک نسبی (RR) آن 26/3 می باشد. فعال شدن سیستم رنین آنژیوتانسین و افزایش فعالیت سمپاتیک و فشارهای فیزیکی بر کلیه نقش مهمی در پیدایش هیپرتانسیون ناشی از چاقی دارند.
● نقش leptine در آسیب کلیوی ناشی از چاقی:
لپتین پپتید کوچکی است که میزان آن در افراد چاق افزایش می یابد. لپتین اثرات خود را ازطریق نوروپپتیدهای بی اشتهاکننده (anorexiyenic) اعمال می کند و این ماده نقش بسزایی در هیپرتانسیون و آسیب کلیه دارد.
● چاقی و التهاب مزمن:
بافت چربی منبع سیتوکین های التهابی از جمله TNF و IL6 و CRP می باشد لذا درجاتی از التهاب سیستمی مشاهده شده که در نهایت به آسیب کلیه می انجامد.
● چاقی در AgI نفروپاتی و نفروکتومی یکطرفه:
پیدایش هیپرتانسیون و نارسایی مزمن کلیه و پروتیینوری در بیماران مبتلا به AgI نفروپاتی و BMI بالاتر از 25 تسریع می شود.
● چاقی و پیوند کلیه:
تفاوت چندانی در میزان بقای (survival) بیمار و کلیه ی پیوندی بین افراد چاق و غیرچاق مشاهده نگردیده است ولی افراد چاق در معرض دیابت پس از پیوند، عفونت زخم و عفونت مجدد زخم های سطحی و ترومبوز پیوند می باشند.
● چاقی و دیالیز:
برخلاف اینکه چاقی یک اثر منفی روی سیستم کلیه و قلب و عروق دارد ولی در بیماران تحت دیالیز یک مزیت در جهت بهبود بقا (Survivel) محسوب می گردد. این مساله در بیماران تحت همودیالیز نسبتا قابل استناد بوده ولی در بیماران تحت درمان با دیالیز صفاقی متفاوت می باشد.
در بیماران تحت دیالیز صفاقی چاقی با شیوع بیشتر پریتونیت برای بار اول، افزایش مرگ و میر و نارسایی در تکنیک جاگذاری کاتتر همراه می باشد.
دکتر افشین صفایی اصل فوق تخصص نفرولوژی کودکان
هفته نامه پزشکی امروز