آسم شغلی چیست؟-مجله مادروکودک گوپی

آسم شغلی چیست؟● تعریف و دسته بندی آسم شغلی

براساس تعریفی که Bernstein و همکارانش در سال 1993 ارایه کردند، آسم شغلی به نوعی از بیماری اطلاق می شود که در اثر مواجهه با وضعیتهای خاص یا عوامل معین مرتبط با محیطهای کاری، محدودیت تغییرپذیر جریان هوا یا افزایش حساسیت مجاری هوایی، وجود داشته باشد ولی این موضوع در خارج از محیط کار، صدق نکند.

با در نظر گرفتن این تعریف، 2 دسته بندی کلی برای آسم شغلی، مطرح می شود که در ذیل آمده است.

1) آسم شغلی آلرژیک یا آسم شغلی با دورة تأ;خیری :

این دسته که به طور کلاسیک همان آسم شغلی، نامیده می شوند در اثر واکنش ایمونولوژیک و پس از یک دورة تأ;خیری، ایجاد می گردند و در اکثر موارد به علت مواجهه شدن با مواد دارای وزن مولکولی زیاد و بعضی از مواد دارای وزن مولکولی کم، بروز می نماید که در این واکنش، معمولاً; IgE، نقش دارد. البته موادی مانند ایزوسیانات ها و سرو قرمز که باعث آسم شغلی می شوند ولی مکانیسم ایمونولوژیک در آنها مشخص نیست و بدون واسطه IgE انجام می گردد نیز در این دسته قرار می گیرند.

2) نشانگان اختلال کارکردی راه های هوایی تحریک پذیر یا آسم شغلی ناشی از مواد محرک :

این دسته معمولاً; بدون تأ;خیر ایجاد می گردند و در این حالت، راه های هوایی پس از استنشاق حاد مقادیر زیادی از عوامل سمی مانند: دی اکسید گوگرد، اسید سولفوریک، آمونیاک یا دود، دچار تنگی و پاسخ دهی بیش از حد می شوند. باید توجه داشت: بیمارانی که از پیش دچار آسم و پاسخدهی بیش از حد راه های هوایی بوده و به دنبال تماس با عوامل محرک یا فیزیکی مانند ورزش و هوای سرد، دچار اسپاسم نایژه ای می شوند، در تعریف RADS نمی گنجند.

در صورت مواجهة مجدد با غلظت کم همان ماده، واکنشی بروز نمی کند که این امر مبین عدم دخالت واکنش ایمونولوژیک است.

شایان ذکر است که بعضی از مؤ;لفین، دسته سومی را نیز تحت عنوان آسم شغلی احتمالاً; ناشی از مواد محرک در نظر گرفته اند و دورة تأ;خیری و تحریک این دسته در زمانهایی بروز می نماید که فرد با مقادیر اندک و غیرمحرک، تماس داشته باشد.

برای مثال: فورمالدیید، گلوتارالدیید و کلرامین در استخرهای شنا و محلهای کار آلوده با باکتریها و قارچها.

نوع دیگری از تنگی تغییرپذیر مجاری هوایی وابسته به کار نیز وجود دارد که در اثر مواجهه شغلی با مواد آلی مانند: پنبه، بذرکتانشاهدانه ، کنف هندی و بعضی از غلات، بروز می نماید. بیشتر متخصصین، بیماری راه های هوایی ناشی از ذرات آلی را اختلالی شبه آسم می خوانند و آن را از آسم حقیقی، مجزا می دانند. علل این تمایز را می توان در عدم وجود ایوزینوفیلی در راه های هوایی، فراوانی کمتر افزایش پاسخ دهی راه های هوایی، تمایل به بروز برونشیت مزمن و تنگی مزمن5 راه های هوایی در اثر مواجهه مزمن، جستجو کرد.

● اپیدمیولوژی آسم شغلی

آسم شغلی در کشورهای صنعتی شایع ترین بیماری ریوی ناشی از کار محسوب می شود. در مورد شیوع آن، اعداد و ارقام متفاوتی اعلام شده است ولی گزارش سال 2002 سازمان جهانی بهداشت، 5 تا 18 درصد از موارد آسم را ناشی از مواجهه با عوامل شغلی می داند و این آمار براساس مطالعات انجام شده در برنامه های بهداشتی انگلیس، 26% اعلام گردیده است. مطالعات زیادی سعی کرده اند که خطر منتسب به شغل را برای آسم یا خس خس در جمعیتهای عمومی، محاسبه کنند یعنی نشان دهند که چند درصد از موارد آسم ایجاد شده به علت مواجهات شغلی بوده است اما انجام این مطالعات در شرایطی که تعریف یکسان، دقیق و استانداردی برای آسم وجود ندارد، مشکل است. درحقیقت محاسبه خطر منتسب، متأ;ثر از عوامل ذیل است و میزان محاسبه شده براساس نوع منبع اطلاعاتی تغییر می نماید.

● منبع اطلاعات و طراحی مطالعه

▪ تعریف آسم ؛;

▪ برقراری رابطه ما بین کار و آسم.

در صورتیکه منبع اطلاعاتی، مطالعات جمعیتی باشد، طبق جدول صفحة بعد که حاصل مطالعه در چند کشور است، خطر منتسب 5/13% با حدود 20-2 %، محاسبه شده است.

در صورتیکه خطر منتسب بر پایة معاینه و تشخیص پزشکان باشد و فقط به پرسشنامه اکتفا نشود، خطر منتسب که در چند کشور به دست آمده است، مطابق جدول ذیل است (جدول 2)

در محاسبه فراوانی آسم شغلی باید به این نکته دقت داشت که این رقم براساس شدت مـواجهه و نوع صنعت، متفاوت است. در اکثر کشورها، ایزوسیـانات ها شایع ترین عامـل مربوطه هستند و آرد و غلات1 در درجات بعد، قرار می گیرند. شیوع آسم شغلی در افرادی که با حیوانات آزمایشگاهی سر و کار دارند،20 تا 30 درصد است؛; درحالیکه شیوع آسم ناشی از پروتیین غلات یا آرد آلوده به اجزای حشرات، 7 تا 10 درصد است. شیوع آسم شغلی در کارگرانی که با مواد شیمیایی سر و کار دارند، بسیار مـتغیر اسـت: 3 تا 10 درصد کارگران در تماس با دی ایزوسیانات، 5 درصد کارگران در معرض سرو قرمز و 20 درصد کارگران در تماس با اسید انیدرید، دچار آسم شغلی می شوند.

در محاسبه فراوانی آسم شغلی، علاوه بر عوامل یاد شده، عواملی که میزبان را مستعد بیماری می کند نیز اهمیت دارند؛; سابقة آتوپی و مصرف سیگار، از جملة این عوامل هستند.

آتوپی، عامل خطر عمده ای در آسم شغلی با واسطه IgE است. کسانی که با پسیلیوم، سر و کار دارند؛; نانواها و کسانی که با حیوانات آزمایشگاهی سر و کار دارند در مقایسه با همکاران غیر آتوپیکشان، بیشتر در معرض خطر ابتلاء به آسم شغلی، هستند. همین امر در مورد مصرف سیگار نیز صادق است.

کارگران سیگاری که در مواجهه با نمکهای پلاتین، اسیدآنهیدرید و موارد نظیر اینها هستند، در مقایسه با همکاران غیر سیگاریشان برای ابتلاء به آسم شغلی در معرض خطر بیشتری قرار دارند. در مقابل در خصوص عوامل دیگری که باعث آسم می شوند ولی از طریق IgE عمل نمی کنند، به نظر می رسد آتوپی و مصرف سیگار، اهمیت چندانی نداشته باشند که در این رابطه می توان به موادی مانند: دی ایزوسیانات ها و سرو قرمز، اشاره کرد.

● پاتوفیزیولوژی و سازوکاربروز آسم شغلی

الف) آسم شغلی ایمونولوژیک

تاکنون بیش از 250 عامل که می توانند تولید آسم شغلی ایمونولوژیک کنند، شناسایی شده اند. جدول 3 بعضی از شایع ترین عوامل و کارگران در معرض خطر آنها را نشان می دهد. ساز و کاری که این مواد می توانند تولید حساسیت و آسم نمایند را می توان براساس وزن مولکولی آنها تقسیم کرد. مواد دارای وزن مولکولی زیاد (بیش از 5000 دالتون) و بعضی از مواد دارای وزن مولکولی کم (کمتر از5000 دالتون) مانند: نمکهای پلاتین و اسیدآنهیدرید از طریق واکنشهای اختصاصی وابسته به IgE، تولید واکنش می کنند.

ولی استفاده از کلمه ایمونولوژیک، الزاماً; به معنای آن نیست که پاسخ سلولی یا وابسته به IgE مطرح باشد. در مواردی که آسم شغلی در اثر ترکیبات با وزن مولکولی کم باشد، اغلب نمی توان IgE اختصاصی ماده ای که در محیط کار باعث آسم شغلی شده است را یافت و در این خصوص می توان از دی ایزوسیانیدها و اسید پلیکاتیک (ماده مسیول آسم شغلی در کارگران سرو قرمز) نام برد.

برخلاف آنکه مواد دارای وزن مولکولی زیاد، می توانند مانند یک آنتی ژن کامل عمل کنند، مواد دارای وزن مولکولی کم، باید با نوعی پروتیین (اتولوگ یا هترولوگ) پیوند یابند و تولید یک آنتی ژن کامل نمایند. در آسم شغلی با واسطه IgE، مواد محرک استنشاقی به IgEهای اختصاصی در سطح ماست سل ها، بازوفیل ها و احتمالاً; ماکروفاژها، ایوزینوفیل ها و پلاکت ها می چسبند و واکنشهای بین آنتی ژن و IgE، منجر به بروز واکنش خواهد شد که در نهایت به فعال شدن سلولهای التهابی، ختم می شود. فعال شدن ماست سل ها، منجر به انقباض زود هنگام برونش ها از طریق آزاد کردن میانجی های از قبل آماده شده مانند: هیستامین و لوکترین های C4 ،D4 ،E4 و پروستاگلاندین D2، می شود.

فعال شدن وابسته به IgE ماست سل ها، می تواند آزاد شدن سیتوکین های متعدد و افزایش تولید مولکولهای متعددی منجر شود که تولید واکنشهای التهابی تأ;خیری می کنند.

ب) آسم شغلی غیر ایمونولوژیک

ساز و کار این نوع آسم، تا حد زیادی ناشناخته است ولی احتمالاً; واکنشهای التهابی موضعی در راه های هوایی، مسیول این مسیله است. اینگونه تصور می شود که صدمه به سلولهای اپیتلیال از طریق فعال شدن مستقیم غیرآدرنرژیک و غیرکولینرژیک و از طریق رفلکس های آکسونی است که باعث التهاب نوروژنیک می شود. فعال شدن غیراختصاصی ماکروفاژ و تخلیه گرانول های ماست سل ها نیز ممکن است ایجاد شود. در اکثر موارد با گذر زمان، آسم ناشی از مواد محرک، بهبود می یابد ولی هر چقدر صدمه اولیه شدیدتر باشد، احتمال برگشتن به حالت اول، کمتر است. امکان دارد پس از یک بار استنشاق مواد دارای غلظت زیاد و یا استنشاق چند باره مواد محرک با غلظتهای کم، در راه های هوایی، پدیده Remodeling به وجود آید؛; یعنی کلاژن تیپ III در زیر غشای پایه، رسوب کند و در این صورت، بهبودی کامل، حاصل نمی شود.

ج ) آسم ناشی از داروها

آسم ناشی از حشره کشهای آلی فسفردار و مهار کننده های کولین استراز از جمله موارد آسم دارویی است. این عوامل، اثر خود را با مهار تخریب استیل کولین و سپس تجمع آنها در شکافهای سیناپسی، اعمال می کنند. همچنین انقباض نایژه به دنبال استنشاق آندوتوکسین در کارگرانی دیده می شود که با ذرات چوب یا بسته بندی فرآورده های گوشتی، سر و کار دارند.

● عوامل ایجاد کننده آسم شغلی:

▪ حساسیت زاهای طبیعی

حساسیت زاهای موجود در آرد، سبب ایجاد آسم نانوایان (baker s asthma) می شود، در کارگران مبتلا به این نوع آسم، سطح سرمی IgE اختصاصی برای پروتیین غلات، هاگ قارچها و آنزیمهای موجود در آرد بالاست. مشخص شده است که IgE اختصاصی هم در برابر جزء آلبومین محلول در آب و هم در برابر جزء گلوتنی نامحلول در آب (گلوبولین، گلیادین و گلوتنین)، ایجاد می شود. چاودار، جو، جو دوسر، برنج و ذرت از دیگر غلات حساسیت زای احتمالی هستند. در بعضی از کارگران با آزمونهای استنشاقی، مشخص شده است که عامل بروز آسم نانوایان، آلوده شدن آرد به هاگ آسپرژیلوس و آلترناریا بوده است. افزون بر آلفا آمیلاز، اخیراً; آنزیم دیگری از آسپرژیلوس به نام گلوکوآمیلاز را نیز در پیدایش آسم نانوایان، مؤ;ثر دانسته اند. دوره نهفته، ممکن است از چند ماه تا چند سال، متغیر باشد و تقریباً; همیشه پیش درآمد نشانه های آسم، بروز نشانه ها در بینی و آلرژی چشم است.

در کارگران علامت دار، آزمون پوستی مثبت به حساسیت زاهای موجود در هوا، بسیار شایع است و همچنین در کارگر مبتلا به پاسخ غیراختصاصی راه های هوایی به متاکولین، ممکن است پس از تماس با آرد غلات، حساسیت نایژه مشاهده شود. آنزیمهایی که برای تخمیر به آرد افزوده می شوند نیز می توانند از علل بروز آسم نانوایان باشند.

آنزیمها از علل شایع آسم شغلی در صنایع مختلف هستند. در صنایع مواد پاک کننده، کارگران آتوپیک در معرض خطر بروز حساسیت تنفسی با آنزیمهای باسیلوس سوبتیلی و آسپرژیلوس قرار دارند.

نشانه های آلرژی چشمی یا بینی، اغلب با آغاز آسم همراه هستند. در این کارگران آزمون پوستی با عوامل آلفا آمیلاز یا آکالاز حسـاسیت بیـشتری ازELISA,RASTُ, برای IgE اختصاصی دارد.

پوشش دار کردن آنزیمهای موجود در پاک کننده ها از بروز آسم شغلی در کارگران جدید، کاسته است.

آلرژی به حیوانات آزمایشگاهی به شکل التهاب بینی یا آسم شغلی در افرادی دیده می شود که در مراکز پژوهشی با حیواناتی از قبیل موش، موش صحرایی، خوکچه هندی و خرگوش سر و کار دارند. شیوع آلرژی تنفسی، ممکن است بسیار زیاد و در حدود 30 درصد باشد. ولی شیوع آسم شغلی، کمتر و حدود 8 تا 12 درصد است. عوامل حساسیت زا شامل پروتیین های موجود در پوست، ادرار، بزاق یا موی آنهاست. کارگران آتوپیک، بیشتر در معرض خطر ابتلاء به این نـوع آسم هستند. همچنین آسم آلرژیک، در مورد افرادی که با حساسیت زاهای شوره میمون در آزمایشگاه تماس دارند نیز گزارش شده است.

استنشاق پروتیینهای تخم مرغ در کارگران صنایع غذایی و نانوایان، می تواند سبب ایجاد آسم شغلی شود؛; آزمون پوستی با بخش پروتیینی سفیده تخم مرغ (کونالبومین، اووآلبومین و اووموکیید) در شناسایی کارگران حساس، بیش از عصارة تخم مرغ اهمیت دارد.

شیوع آسم در کارگرانی که در اتاقهای انتقال تخم مرغ و شکستن آن، کار می کنند و در معرض پروتیینهای افشانکی شده هستند،10 تا 12 درصد است؛; درحالیکه شیوع آسم در کارگرانی که در معرض پودر خشک تخم مرغ قرار دارند، 5 درصد است. استنشاق بوی موادی مانند: سیر، پیاز، دارچین نیز می تواند سبب آسم شغلی با واسطه IgE گردد. چنین کارگرانی ممکن است حتی پس از مصرف خوراکی سیر نیز دچار آنافیلاکسی شوند. کارگرانی که در جریان حمل و نقل و جابجایی در تماس با گرد و غبار ناشی از ذرات دانه های کوچک، قهوه، سویا و کاکایو تماس پیدا می کنند، ممکن است دچار آسم با واسطه IgE شوند. مصرف سیگار و سابقه آتوپی، خطر حساسیت به حساسیت زاهای دانه قهوه را افزایش می دهد. حساسیت به ماهی و سخت پوستان (خرچنگ، صدف و میگو) در کارگران شیلات و صنایع غذایی، گزارش شده است.

فضولات حشرات حاوی گلیکو پروتیینهایی به صورت حساسیت زاهای بسیار قوی هستند و می توانند کارگران را حساس کنند. آسم در کارگرانی که در تهیة طعمه کار می کنند و در معرض پوست اندازی لارو حشره ای به نام Tenebrio Molitor قرار دارند نیز دیده می شود. در این افراد، واکنش پوستی، افزایش IgE اختصاصی و آزمون تحریک نایژه نسبت به عصاره پیکر این حشره، دیده می شود.

حساسیت به لاروبید یا کرم والکس (گالریا ملونیا) نیز در افرادی که در جابجایی و حمل و نقل طعمه کار می کنند، توصیف شده است. در افرادی که در آزمایشگاه ها با ملخ یا سوسک، سر و کار دارند نیز ممکن است التهاب بینی یا آسم شغلی ناشی از حشرات، ایجاد شود. مزرعه داران و کارگرانی که با حبوبات سر و کار دارند، ممکن است دچار آسم شغلی ناشی از گونه های مختلف هیره (mite) انبار حبوبات شوند. هیره هایی مانند: لپیدوگلیفوس دستروکتور، آکاروس سیرو و تیروفاگوس پوتسسنیته شایع ترین گونه های هیره های انبار حبوبات هستند. هیره طیور که به طور گسترده در مرغداریها، یافت می شود، سبب ایجاد آسم شغلی در مرغداران می شود.

صمغ گوار در قالیبافان، صمغ عربی در کارگران صنایع چاپ، صمغ کارایا یا تراگاگانت (کتیرا) در آرایشگران نیز از جمله علل آسم شغلی ذکر شده اند.

لاتکس طبیعی که از درخت لاستیک9 (درخت کایوچو) به دست می آید، در تهیه دستکشهای استریل و غیر استریل به کار می رود و روزانه میلیونها کارگر، با آن سر و کار دارند. کارکنان بهداشتی و کارگران صنایع ساخت دستکشهای لاتکس و حتی کارگرانی که در ساخت عروسکهای لاتکس کار می کنند، در معرض خطر بروز آلرژی پوستی و تنفسی هستند. حساسیت زاهایی با وزن مولکولی مختلف شناسایی شده اند.

احتمال استنشاق مواد حساسیت زای موجود در پروتیینهای لاتکس درصورت اسـتفاده از دستکشهای پودر زده، بیشتر می شود زیرا پروتیینهای حساسیت زا که جذب پودر شده اند در حین تعویض دستکش به آسانی در هوا، پراکنده می شوند.

شیوع آلرژی پوستی به مواد حساسیت زای موجود در اینگونه دستکشها ، در حدود 3 تا 10 درصد است.

کهیر تماسی یکی دیگر از تظاهرات شایع آلرژی به لاتکس است. تخمین زده می شود که در 6/2% کارکنان بهداشتی که با لاتکس تماس دارند، آسم شغلی بروز نماید. شیوع حساسیت پوستی در افراد آتوپیک، بیشتر است. این کارگران به علت واکنش متقابل لاتکس با مواد حساسیت زای غذایی، ممکن است دچار واکنش های غذایی نسبت به کیوی، شاه بلوط، آدوکارو و موز، شوند.

استفاده از دستکشهای غیرلاتکس یا لاتکس فاقد پودر، سبب کاهش آسم ناشی از مواد حساسیت زای لاتکس می گردد. آزمون پوست به عصاره دستکش لاتکس یا عصارة تجاری لاتکس خام، در تأ;یید حساسیت، کمک می نماید.

چنانچه کارگرانی سابقه واکنش آسمی شدید یا آنافیلاکسی داشته باشند، آزمون پوستی باید با احتیاط انجام شود و سنجش سرم شناختی IgE اختصاصی لاتکس در چنین مواردی، برتری دارد. اخیراً; وجود ارتباط بین قطر برجستگی محل آزمون پوستی و شدت نشانه های ناشی از لاتکس، گزارش شده است.

▪ مواد با وزن مولکولی کم

1) دی ایزوسیانات ها

دی ایزوسیانات ها، ترکیبات شیمیایی بسیار فعالی هستند که به آسانی با دیگر ترکیبات، پلیمر می شوند و پلی اورتان ها، عایق ها و کفپوش ها، چسب ها و فیبرلاستیکی را تشکیل می دهند.

معروف ترین دی ایزوسیانات ها عبارتند از: دوایزومر TDI (2 و 4 تولوین دی ایزوسیانات و 2 و 6 تولوین دی ایزوسیانات) ، متیل دی ایزوسیانات، هگزامتیلن دی ایزوسیانات و نفتالین دی ایزوسیانات.

کارگرانی که با این ترکیبات تماس قابل توجهی دارند شامل: مبل سازان، نقاشانی که از افشانه ها استفاده می کنند، پلاستیک سازان، کارگران ریخته گری و بسته بندی های فوری هستند.

دی ایزوسیانات ها، شایع ترین مواد شیمیایی عامل آسم شغلی هستند. آسم ناشی از منومر دی ایزوسیانات و TDI فرار در 5 درصد افرادی که در تماس با این مواد قرار می گیرند، ایجاد می شود. شیوع آسم شغلی در نقاشانی که با افشانه کار می کنند، حدود 12% است. شیوع آسم ناشی از ترکیباتی مانند MDI که کمتر فرار هستند، کمتر است (1 درصد). حساسیت تنها در تعداد کمی از کارگرانی که در معرض دی ایزوسیانات هستند، دیده می شود و نیز حساسیت به دنبال یک دورة نهفته، بروز می کند، بنابراین دخالت ساز و کارهای ایمونولوژیک، مطرح است.

2) رزین های اپوکسی

این رزین ها، کاربرد گسترده ای دارند و در صنایع لاستیک، چاپ، جوهر، چسب و کفپوش ها به کار می روند. تماس با شکل بخاری یا پودری این مواد، امکان پذیر است. اسید انیدریدها آثار تحریکی شدیدی روی چشم، پوست و دستگاه تنفسی دارند بنابراین افتراق نشانه های تحریکی از آلرژیک، دشوار است.

حد مجاز تماس با فتالیک انیدرید در حدود 6 میلیگرم در هر متر مکعب، تعیین شده است ولی در مقادیر کمتر از این حد، احتمال بروز واکنش با واسطه IgE وجود دارد. شیوع آلرژی های ناشی از تماس با اسیدانیدریدها نامشخص است و ممکن است به نوع کار و نوع اسیدانیدرید، بستگی داشته باشد؛; به عنوان مثال در کارگرانی که با هگزاهیدروفتالیک اسید تماس دارند، IgE اختصاصی در46 درصد موارد دیده می شود، در حالیکه در حدود 20 درصد کارگران در اثر تماس با TMA، دچار حساسیت تنفسی می شوند.

آزمون پوستی خراش با ترکیبات اسیدانیدرید آلبومین سرم انسانی از حساسیت خوبی برخوردار است. احتمال دارد که اسیدانیدریدها درصورت استنشاق با پروتیین های دستگاه تنفسی، پیوند یابند. ممکن است ساعاتی پس از مواجهه نوعی سندرم تنفسی تأ;خیری با نشانه هایی مشابه آنفولانزا و سرفه ایجاد شود.

مواجهه با غلظت بالای TMA، ممکن است باعث خونریزی ریوی و کم خونی همولیتیک گردد. ویژگی مشترک ترکیبات اسید انیدریدی، توانایی ایجاد حساسیت تنفسی با واسطه IgE است. این حساسیت نیز مانند دیگر حساسیتها در برابر عوامل حساسیت زا، ممکن است زودرس یا تأ;خیری باشد. شدت تأ;خیر به غلظت عامل حساسیت زا در زمان مواجهه، بستگی دارد.

پس از قطع تماس با اسید انیدریدها، IgE اختصاصی به میزان یک نیمه عمر در سال، کاهش می یابد ولی حساسیت پوستی ممکن است زیاد باقی بماند.

▪ ترکیبات فلزی

آسم شغلی در تماس با نمک فلزات سنگین مانند نیکل، کروم و وانادیوم گزارش شده است. آسم شغلی ناشی از فلزات ممکن است با IgE اختصاصی در برابر آمیخته این فلزات با آلبومین سرم انسان باشد. ساز و کارهای ایمونولوژیک در آسم ناشی از وانادیوم، اثبات نشده است.

▪ ذرات چوب و کلوفان

بسیاری از موارد آسم شغلی ناشی از گرد و غبار چوب درختانی مانند: بلوط، آبنوس، سرو، راش، شمشاد، افرا، سرو قرمز غربی و شرقی است. در این میان، آسم کارگرانی که با سرو قرمز سر و کار دارند، بیش از همه مورد بررسی قرار گرفته است مطالعات آینده نگر نشان داده است. که 5 درصد کارگران کارگاه اره کشی که با سرو قرمز غربی، سر و کار دارند، دچار آسم می شوند؛; به نظر می رسد که پلیکاتیک اسید، عامل این نوع آسم باشد. کلوفان از صمغ درخت کاج به دست می آید. کارگرانی که در صنایع لحیم کاری کار می کنند، در معرض تماس با بخار متصاعد شده از جریان لحیم کاری قرار می گیرند و ممکن است دچار آسم شوند. اسید آبیه تیک و اسید پیماریک و دی هیدروآبیه تیک مواد مسیول در آسم ناشی از کلوفان هستند. شیوع این نوع آسم برحسب میزان تماس، بین 4 تا 20 درصد است.

▪ ترکیبات متفرقه

مواد متعددی از قبیل:

ـ فرم آلدیید در عایق سازی

ـ مواد مورد استفاده در کارخانه های کبریت سازی و لاستیک سازی

ـ آزمایشگاه ها و بیمارستانها در بروز آسم شغلی، مطرح شده اند.

● تشخیص بیماری و ارزیابی بالینی

الف) چه افرادی باید از نظر آسم شغلی بررسی شوند؟

در تمامی بالغینی که با علایم و نشانه های انسداد راه هوایی مراجعه می کنند، باید احتمال وجود آسم شغلی در نظر گرفته شود. بسیاری از افراد که دچار آسم شغلی هستند در ابتدا به عنوان COPD تلقی می شوند زیرا انسداد مجاری هوایی، تا حدودی ثابت بوده و بسیاری از آنها سیگاری هستند و زمانی که عامل مواجهه، برطرف شود ماهیت آسمی بیماری، وضوح بیشتری پیدا می کند. بهترین راه غربالگری این موضوع آن است که از کارگران سیوال شود که آیا علایم بیماری آنها در ایام تعطیل بهتر می شود یا خیر و چند روز طول می کشد تا بهبودی حاصل شود. در صورتیکه از بیمار بپرسیم آیا علایم آسم، سر کار، بدتر می شود یا خیر؟ معمولاً; فایده ای ندارد زیرا بیشتر بیماران مبتلا به آسم شغلی، فقط پس از اتمام کار و شبها، دچار علایم می شوند.

ب ) شرح حال :

شرح حال در شناسایی آسم شغلی اهمیت زیادی دارد و در طی اخذ شرح حال باید رابطه زمانی ما بین مواجهه اخیر و بروز علایم تنفسی، جستجو شود.

در صورتیکه یکی از حالات زیر موجود باشد، رابطه بین علایم آسم و محیط کار، مورد سوء ظن قرار می گیرد:

ـ علایمی که صرفاً; هنگام کار، بروز می نمایند.

ـ علایمی که در تعطیلات آخر هفته، رفع می گردند.

ـ علایمی که در هر شیفت کاری به تناوب، تکرار می شوند.

ـ علایمی که در طی هفتة کاری، مرتباً; بر شدت آنها افزوده می گردد.

ـ علایمی که پس از تغییر محیط کار، رفع می گردند.

در طی اخذ شرح حال، باید احتمال تماس و مواجهه با تمامی عوامل ایجاد کننده آسم چه در محیط کار و چه در درون محیط منزل، پرسیده شود.

شرح حالی که اختصاصاً; در رابطه با شغل فرد است، علاوه بر عنوان شغل باید شامل مسیولیتهایی باشد که فرد در برابر آن شغل داراست. در شرح حال باید شدت و میزان مواجهه نیز بررسی شود و خصوصیات شغلی، تشریح شود و عوامل آب و هوایی و موقعیت جغرافیایی، مدنظر قرار گیرند. به علاوه باید کارگران دیگری که دچار علایم تنفسی حمله ای شده اند نیز شناسایی شوند و از آنها شرح حال شغلی کامل و مبتنی بر زمان، اخذ شود.در اخذ شرح حال سابقه طبی بیمار باید بر شرح حال آسم، داروهای فعلی و قبلی (مانند تناوب مصرف و نحوة استفاده از آنها در محل کار)، شرح حال مراجعه به اورژانس و انتوباسیون، تأ;کید کرد.

بیماریهایی نظیر:

▪ آسم دوران کودکی

▪ رینیت آلرژیک

▪ درماتیت آتوپیک و مسایل دیگر تنفسی مانند COPD، ممکن است برای پرسشنامة شرح حال دارای اهمیت باشند.

در شرح حال، اخذ شرح حال قلبی (برای مثال داشتن سابقه آنژین صدری) و یا اخذ شرح حال گوارشی (برای مثال وجود رفلاکسی که منجر به تنگی نفس اسپورادیک گردد)، باید بررسی شود. همچنین سابقه آلرژی ها، آزمون آلرژی قبلی و استعمال سیگار نیز باید مورد ارزیابی قرار گیرد. در ضمن شرح حال، افزایش پاسخ دهی راه های هوایی به عوامل محرک غیرآلرژیک مانند: ورزش، هوای سرد، محرکها نیز اهمیت دارد.

به هنگام اخذ شرح حال باید دانست که همیشه الگوی معمول آسم شغلی که در محل کار، حال عمومی بیمار بد شود و در طی آخر هفته و تعطیلات، بهبود یابد ، وجود ندارد و مشکلات بیمار در محیط خارج کار نیز ممکن است وجود داشته باشد.

در بعضی از بیماران، علایم در خانه شدیدتر است و فرد را از خواب بیدار می کند و تعطیلات آخر هفته، آنقدر طولانی نیست که منجر به بروز علایم بهبودی در فرد مبتلا شود.

در صورتیکه در شرح حال بیمار سابقه بروز همزمان رینوکنژکتویت در محل کار و گاهی سابقه کهیر، موجود باشد و خصوصاً; این مسیله در رابطه با بیمارانی باشد که هم با مواد دارای وزن مولکولی زیاد، تماس و مواجهه دارند و هم مبتلا به آسم هستند، مؤ;ید مطمینی از آسم شغلی است.

رینینت، ممکن است از عوامل مساعدکننده بروز آسم شغلی باشد و در شرح حال مهم است. رینیت اغلب پیش از آسم شغلی و یا همزمان با آن است و خصوصاً; این مسیله در مورد مواد شیمیایی دارای وزن مولکولی زیاد، صادق است ولی باید بر این مسیله واقف بود که صرف شرح حال اگر مؤ;ید آسم شغلی باشد و در رابطه با کارگری باشد که با مواد حساس کنندة شناخته شده ای تماس داشته است، به تنهایی کافی نیست و باید از آزمونهای فیزیولوژیک نیز استفاده نمود.(بهترین گواه مطلب فوق، مطالعه علمی آینده نگری است که در مورد بهترین پزشکانی که 162 کارگر برای آسم شغلی به آنها مراجعه کردند و ارزش اخباری مثبت پرسشنامه، فقط 62% بود ولیکن ارزش اخباری منفی پرسشنامه، 83% محاسبه گردید).

در اخذ شرح حال، تماس ناگهانی و قابل ملاحظه با عوامل، اهمیت دارد زیرا ممکن است مبین حساسیت تنفسی یا RADS باشد. همچنین در شرح حال، باید مدت زمان تماس شغلی پیش از آغاز نشانه های تنفسی، تعیین شود.

مسایلی که در شرح حال، ما را به سمت ساز و کار با واسطه IgE، هدایت می کند عبارتند از:

1) وجود دورة کمون : از چند ماه تا چند سال پیش از آغاز نشانه های آسم ؛;

2) سابقه نشانه های آلرژی بینی و چشم همزمان و پیش از آغاز نشانه های آسم ؛;

3) بروز نشانه های زودرس (در طی یک ساعت) و تأ;خیری (4 تا 12 ساعت پس از مراجعت از محل کار به منزل) ؛;

4) سابقه آتوپی فردی یا خانوادگی ؛;

5) آگاهی از سیر زمانی بیماری به هنگام اخذ شرح حال و برای اخذ شرح حال مفید، می تواند مؤ;ثر باشد ؛;

6) سیر زمانی آسم شغلی بدین صورت است که بروز علایم تنفسی در بخشهای فوقانی و تحتانی با 5 حالت، دیده می شود.

7) تنگی نایژه که طی یک ساعت پس از تماس، ایجاد می شود و پس از قطع تماس، فوراً; از بین می رود.

8) تنگی تأ;خیری نایژه که 4 تا 12 ساعت پس از آغاز تماس، یعنی در انتهای نوبت (شیفت کاری) یا پس از مراجعت از محل کار به منزل، آغاز می شود.

9) پس از یک تماس منفرد، ممکن است تا یک هفته، آسم، هر شب عود کند و در طی روز، بهبود یابد. پاسخ منفرد تأ;خیری در آسم شغلی ناشی از عوامل شیمیایی (سرو قرمز، دی ایزوسیانات و کلوفان و )، شایع است.

10) در شکل غیر معمول آسم شغلی، آغاز زودرس و تداوم نشانه ها به مدت 6 تا 24 ساعت، دیده می شود.

11) شکل تکراری تأ;خیری در پاسخ به TDI، دیده می شود. انقباض نایژه، 12 تا 24 ساعت پس از تماس، ایجاد می گردد و سپس بهبود حاصل می شود ولی مراحل پیاپی انقباضی نایژه ها و بهبود، تا یک هفته تداوم می یابد.

پ ) ارزیابی محل کار

شرح حال دقیق شغلی، اطلاعات سودمندی را درباره موادی که فرد در محل کار با آنها تماس دارد، در اختیار می گذارد. عوامل مسبب ممکن است به شکل گاز، بخار، آیروسل، غبار یا دود باشند.

آیروسل، سوسپانسیونی از ذرات مایع یا جامد است.

غبار یا آیورسل پودری، ناشی از خرد یا له شدن مواد جامد است.

دود طبق تعریف، آیروسل ناشی ازاحتراق یا تصفیه موادی است که به طور معمول در دمای اتاق به شکل جامد، وجود دارند.

در صورت امکان باید از هوای محل کار، نمونه برداری کرد تا سطح عوامل مسبب احتمالی را به دست آورد. این کار همچنین برای بهبود مهندسی محل کار به منظور کاهش تماس، کاربرد دارد.

روش اندازه گیری تماس به ماهیت فیزیکی و شیمیایی مادة مورد بحث، بستگی دارد. اندازه گیری گاز و بخار اغلب به شکل بخش در میلیونیا بخش در بیلیون بیان می شود. ولی می توان آن را به شکل وزن در حجم (μg / m3) نیز محاسبه کرد. آستانه تماس برای بعضی از ترکیبات شیمیایی در کنفرانس بهداشتکاران دولتی صنعت آمریکا، تعیین شده است.مقادیر حد آستانه یا TVL براساس تجربیات روی حیوان و انسان، تعیین شده و عبارت است از سطوحی از تماس که در مقادیر کمتر از آن سطوح، آثار سمی و محرک، شایع نباشد. ادارة امنیت و بهداشت شغلی آمریکا (OSHA) بسیاری از TVLها را به عنوان حدود مجاز تماس پذیرفته و در وضع قوانین، به کار گرفته است.همچنین TVL به منظور تماس بلند مدت به کار رفته است و به شکل میانگین زمانی (اطلاعات 8 ساعته) برای تعیین تماس مجاز در محل کار، استفاده می گردد. در سال 1989، سازمان OSHA، حد مجاز تماس (PELS) را برای بیش از 600 ماده، معین کرد. ولی PEL برای بسیاری از مواد، تعیین نشده است زیرا در مورد مقادیری که سبب ایجاد حساسیت می شوند، هنوز اطلاعاتی در دست نیست. مادة حساسیت زا، ممکن است در مقادیری بسیار کمتر از TVL یا PEL، سبب بروز حساسیت شود. همچنین از مشخصات حساسیت آلرژیک این است که مقادیر مورد نیاز برای ایجاد نشانه ها در تماس مجدد به مراتب کمتر از نخستین مواجهه است.

نمونه برداری از هوای محیط کار می تواند اطلاعات سودمندی را در مورد منابع شایع تماس، ویژگیهای پراکنش و کارایی اقدامات کنترلی بهداشت صنعتی، فراهم آورد. روش استاندارد نمونه برداری، با فواصل 8 ساعته است و بررسی گازها و بخارها با دستگاه های کالریمتریک انجام می شود.بهترین ابزار برای اندازه گیری آیروسل های مایع و جامد، استفاده از وسایل جمع آوری جاذب و قابل حمل است. این وسیله معمولاً; با باتری کار می کند و هوا را به درون ماده حاجب (مانند شارکول) می کشاند و سپس مادة شیمیایی جذب شده، قابل جداسازی و بررسی خواهد بود.

● تشخیص آسم شغلی

تشخیص قطعی آسم شغلی بر استفاده از آزمونهای استاندارد کارکرد ریه در محل کار، استوار است. در نخستین گام، شرح حال دقیق شغلی و برحسب مورد، ارزیابی IgE اختصاصی انجام می گیرد. هر یک از آزمونهای پوستی در آسم شغلی با واسطه IgE، ارزش اخباری یا پیشگویی منفی زیادی دارد. به عبارت دیگر آزمون پوستی منفی، تشخیص آسم شغلی ناشی از برخی حساسیت زاهای پروتیینی طبیعی مانند: آنزیم ها، پسپلیوم و لاتکس را رد می کند.گام بعدی، آزمون متاکولین است؛; چنانچه این آزمون در محل کار، یا مدت کوتاهی پس از عزیمت از محل کار منفی (PC20 > 10 mg /ml) شود، تشخیص آسم (شغلی یا غیرشغلی) رد می شود زیرا ارزش اخباری منفی آزمون متاکولین، زیاد است. در صورت منفی شدن این آزمون، بررسی بیشتر، ضرورتی ندارد. البته باید در نظر داشت که آزمون متاکولین ممکن است در کارگرانی که حتی به مدت کوتاهی از محیط کار دور بوده اند، منفی شود. بی خطر بودن آزمون در صورتیکه FEV1 بیشتر از 70 درصد باشد و راحت تر بودن این آزمون در مقایسه با ارزیابی طولانی مدت PEF، از فایده های آزمون متاکولین هستند. اگر این آزمون توسط تکنسینی مجرب، انجام گردد، موارد منفی کاذب، قابل اجتناب هستند. آزمون متاکولین مثبت، غیراختصاصی است و به تنهایی تشخیص آسم شغلی را اثبات نمی کند. شرح حال مثبت آزمون متاکولین مثبت و آزمون پوستی نسبت به حساسیت زاهای شغلی، معیارهای کافی در تشخیص آسم شغلی هستند. در دیگر کارگران باید با آزمون اختصاصی تحریک نایژه در آزمایشگاه یا پایش مستمر PEF یا FEV1 در محل کار، تشخیص آسم شغلی را تأ;یید کرد. نحوة ثبت PEF به کارگران، آموزش داده می شود و سپس در مدت حداقل دوهفته و روزی یک ساعت در محل کار و دو هفته دور از محیط کار، مقادیر PEF توسط کارگر، ثبت می شود.

نظارت برای بررسی انجام فلومتری به روش درست و پایبندی بیمار به انجام آزمون، اهمیت بسیاری دارد. سپس پزشکی که در جریان بیماری فرد نیست (یک سویه کور)، نتایج را بررسی می کند و مقادیر غیرطبیعی PEF در طول زمان، آسم شغلی را تأ;یید می کند. روش دیگر، انجام آزمون چالشی در محل کار توسط تکنسین است که FEV1 را در ساعاتی از روز یا روزهایی که کارگر در تـماس با عوامـل ایجادکننـده (Trigger Factor) است و همچنین در روز یا روزهایی که این تماس برقرار نیست، اندازه گیری می کند. روش دیگر، انجام آزمون چالشی توسط پزشک معالج است. در این مورد آزمون مثبت، تشخیص آسم شغلی را تأ;ییـد می کند ولی آزمون منفی، تشخیص را رد نمی کند زیرا ممکن است مقادیر به کار رفته در چالش، کمتر از مقدار تماس در محل کار باشد و یا عامل مورد استفاده در آزمون به درستی انتخاب نشده باشد.

● تشخیصهای افتراقی

افتراق بیمارانی که از پیش دچار آسم یا افزایش پاسخ دهی راه های هوایی بوده و در تماس با عوامل تحریک کننده غیراختصاصی مانند: هوای سرد، دود یا مواد محرک در محل کار، دچار تشدید نشانه ها می گردند، از بیماران مبتلا به آسم شغلی، اهمیت فراوانی دارد. وجود خس خس سینه در محیط کار، ابتلاء به آسم شغلی را تأ;یید نمی کند و در واقع مواد محرک مانند دود و عوامل فیزیکی در این بیماران به عنوان عامل تشدید کننده و نه ایجادکنندة آسم، مطرح می گردند. افشانه های فلویورتان با تحریک مستقیم گیرنده های نایژه، سبب تنگی راه های هوایی می شوند. ذرات خنثی و تماس با دی اکسید گوگرد در محیط کار نیز آثار تحریکی مستقیمی دارند. در کارگرانی که از پیش به پاسخ دهی بیش از حد راه های هوایی، مبتلا هستند، تماس با غلظتهای سمی: دی اکسید نیتروژن، اوزون، آمونیاک، گازهای هالوژن دار، ترکیبات پاک کننده حاوی آمینهای چهارگانه، سبب ایجاد التهاب در نایژه و پاسخ بیش از حد راه های هوایی می گردد. برونشیولیت ابلتیران ، نوعی بیماری انسدادی همراه با فییروزاست که التهاب نابوده کنندة نایژک ها نایژک های انتهایی و راه های هوایی کوچک را مبتلا می سازد و از استنشاق مقدار زیاد گاز یا بخار، ناشی می شود. در افراد مبتلا، علاوه بر انسداد راه های هوایی، اختلالاتی در انتشار گاز از ریه نیز دیده می شود. انسداد راه های هوایی، همچنین ممکـن است در دیگـر بیماریهـای میـان بافـتی یا پارانشـیم ریه مانـند: سارکویـیدوز و پنومونیت افزایش حساسیتی نیز دیده شود. باید در نظر داشت که هر چند ترکیبات دی ایزوسیانات، شایع ترین علت آسم شغلی هستند ولی می توانند مشکلات دیگری مانند پنومونیت افزایش حساسیتی را نیز در ریه، ایجاد کنند.

نارسایی بطن چپ و نیوپلاسم ریه نیز ممکن است به صورت تنگی نفس و خس خس سینه، تظاهر کنند و بنابراین در تشخیص افتراقی آسم شـغلی، مطرح هستند؛; از ایـن رو پرتونگاری قفسه سینه در ارزیابی همه کارگران مشکوک به آسم شغلی، ضرورت دارد. بیماریهای شبه آسمی که باید از آسم شغلی، تمیز داده شوند، بیماریهایی نظیر: بیماری تب غلات و نشانگان ذرات آلی سمی هستند و در کارگرانی که با غلات سر و کار دارند و در آسیابانان، دیده می شود. تماس با این گرد، سبب ایجاد تب، سردرد، بیحالی، سوزش گلو، تنگی نفس و سرفه می شود. علت این بیماری را وجود آندوتوکسین یا سموم قارچی موجود در گرد و غبار غلات دانسته اند. فعال سازی مستقیم مسیر غیرکلاسیک مکمل توسط اجزای پروتیینی غلات، ممکن است ساز و کار ایجاد این بیماری باشد. بیسینوز یا بیماری ناشی از ذرات پنبه (Byssinosis)، نوعی بیماری شبه آسم است و در کارگرانی دیده می شود که با پنبه و کتان سر و کار دارند. شکل حاد این بیماری با تب، نوتروفیلی و نشانه های فراگیر و خس خس سینه، مشخص می شود.

همچنین بیماری با کاهش کوتاه مدت یا بلندمدت FEV1 متناسب با میزان آندوتوکسین موجود در گرد و غبار پنبه همراه است. تب بخار فلزات در جوشکاران فولاد گالوانیزه دیده می شود و با تنگی نفس، درد ماهیچه ای و تب 24 تا 48 ساعته پس از تماس با دود جوشکاری، مشخص می گردد. تصور می شود که عامل مسبب آن اکسید روی باشد که باعث آزادسازی مستقیم سیتوکین هایی مانند TNF از سلـولها می شود و بنابراین نشانه های بیماری، ظاهر می شود. در افتراق بیماریهای انسدادی راه های هوایی از بیماریهای میان بافتی یا حبابچه ای، آزمونهای انتشار ریوی کمک کننده هستند. در بیماریهای حبابچه ای، ظرفیت انتشار ریه برای منوکسیدکربن، کم است؛; درحالیکه در آسم، این میزان، طبیعی یا حتی اندکی افزایش یافته است. تماس با TMA می تواند سبب ایجاد سندرم تأ;خیر تنفسی سیستمیک گردد.

نشانه های فراگیر شبه آنفولانزا مانند: تب و درد ماهیچه ای، 3 تا 6 ساعت پس از تماس با TM، ایجاد می شوند و ممکن است تا 24 ساعت با سرفه و خس خس همراه باشد.این نشانگان با عامل روماتویید و افزایش سطح سرمی IgG اختصاصی، همراه است و بنابراین مشابه نوعی بیماری با واسطه کمپلکس ایمنی است. در این حالت، پرتونگاری قفسة سینه، طبیعی است و از این رو این بیماری پنومونیت افزایش حساسیتی به شمار نمی رود.

● درمان(Management)

الف) اصول کلی درمان

سنگ بنای درمان آسم شغلی، تشخیص سریع و به موقع و اجتناب از مواجهه کارگر با مواد محرک است. این مسیله خصوصاً; در مورد آسم های شغلی ناشی از مواد حساس کننده، صادق است زیرا مواجهه با مقدار کمی از مواد حساس کننده می تواند باعث آسم مقاوم شود. کسانی که دچار آسم ناشی از مواد محرک یا آسم تشدید شده به وسیلة کار هستند در صورت مهیا شدن شرایط مهندسی، ممکن است بتوانند به کار معمول خود ادامه دهند و بدین منظور باید به آنها وسایل محافظت از سیستم تنفسی داده شود. کسانی که دچار آسم شغلی می شوند باید براساس پروتکل های منتشر شده تحت درمان طبی قرار گیرند. از آنجایی که علت اصلی آسم، التهاب است، استروییدها سنگ بنای درمان هستند.

Malo و همکارانش نشان دادند که افراد دارای آسم به علت مواد حساس کننده و یا ناشی از مواد با وزن مولکولی کم یا زیاد، در صورت عدم مواجهه و استـفاده از استـرویید استنشاقی، بهبودی قابل توجهی پیدا می کنند؛; به علاوه این افراد باید از استعمال دخانیات اجتناب نمایند و در ضمن باید در مورد آسمشان آموزش دیده و علایـم هشداردهندة حمله آسم را بشناسند و نحوة اسـتفاده از دارویشان را بدانند. اگر بیماری آسم به وضوح در محیط کار، بد شود، بیمار باید از محیط دور شود. کرومــولین سدیم به ویژه در پیشگیری آسم ناشی از حیوانات آزمایشگاهی، کاربرد دارد. ایمنی درمانی در اکثر موارد آسم شغلی، بررسی نشده است و کارایی آن در کارگـرانی که با صدف ماهی و یا حیوانات آزمایشگاهی و یا گربه سر و کار دارند، نشان داده شده است.

ب) مسایلی که در مورد محیط کار بیمار مطرح است :

کسانی که آسم شغلی وابسته به مواد حساسیت زای تأ;یید شده دارند باید از چنین محیطهایی دور شوند. افتراق ما بین آسم شغلی ناشی از مواد حساسیت زا1 با آسم شغلی ناشی از مواد محرک2، به علت داشتن درمانهای متفاوت، مهم است. افراد دارای آسم ناشی از مواد حساسیت زا حتی با مقادیر کم این مواد، دچار واکنش می شوند و اصلاً; نباید در آن محیط قرار بگیرد ولی افراد دارای آسم ناشی از مواد محرک، می توانند در همان ساختمان کار کنند اما آنها را باید به جایی برد که با مقادیر زیاد این مواد، مواجهه نداشته باشند و یا از وسایل محافظتی استفاده کنند. پیگیری بیماران نشان داده است که اکثر بیماران آسم شغلی حتی اگر سالها پس از اجتناب از مواجهه، بررسی شوند، به طورکامل بهبود نیافته اند و این امر اهمیت تشخیص به موقع و سریع را مشخص می کند.در صورتیکه بیمار با وجود درمان دارویی مناسب، هنوز هم دچار افزایش غیراختصاصی پاسخ دهی راه های هوایی باشد، ممکن است به محدود کردن مواجهات محیطی وی با عوامل آغاز کننده غیراختصاصی آسـم مانند: هـوای سرد، دود، گرد و غبار و همچنین محدود کردن فعالیت بیمار، نیاز باشد.

پ) مسایلی که در مورد دیگر کارگران مطرح است :

اگر در محیط کاری، فردی مبتلا به آسم شغلی باشد، این یک زنگ خطر است و باید خطر بروز آسم شغلی را با استفاده از تغییر در روش کار و بهبود تهویة هوا، کاست.

● اصول پیشگیری

الف ) ارتقاء سلامت

آیا می توان براساس ساختمان شیمیایی مواد، قضاوت کرد که عامل خطری برای ایجاد آسم شغلی، محسوب می شوند یا خیر؟

بعضی از خصوصیات مولکولی مواد، نشانگر مضر بودن آنها در سلامتی است و امکان دارد همین خصوصیات در رابطه با آسم شغلی نیز مطرح باشند که مقالاتی در این زمینه ارایه شده است و بررسی روی آن، ادامه دارد.

ارزیابی میزان مواجهه، نیازمند پاسخ به سیوالاتی از قبیل: چه کسی؟ چه کاری؟ کجا؟ و چگونه؟ دارد و نیازمند آشنایی به مسایلی است که پس از کنار هم گذاردن، مبین شدت و نوع مواجهه خواهند بود.

یکی از مشکلات بررسی کمی، مواجهه آن است که شناخت مستقیم عوامل مرتبط با خطر رینیت و آسم میسر نمی باشد و به عنوان مثال وقتی ذرات آرد به راحتی در یک نانوایی پخش می شوند و نانوا مبتلا به آسم شغلی می شود، برای کارفرما درک و باور این مطلب که مادة بی خطر و معمولی مانند آرد می تواند عامل آسم باشد مشکل است.

هنگامیکه مواجهه با عامل خاصی به عنوان عامل خطر آسم شغلی و رینیت تلقی شود، ارزیابی باید طبق مراحل ذیل انجام شود:

با پیگیری و نظارت، مشاغلی که میزان مواجهة زیادی دارند، شناسایی گردند ؛;میزان مواجهه هر فرد، معلوم شود و تخمینی از میانگین و محدودة میزان مواجهه به دست آید ؛;از مکانهایی که دارای میزان مواجهه کمتر هستند نیز نمونه های اضافی گرفته شود.در صورتیکه بخواهیم به یک دستورالعمل اجرایی و عملی برسیم، سیوال اساسی آن است که در هر شرایطی چه معیارهایی باید رعایت شوند تا میزان خطر را تاحد قابل قبولی تعدیل کنند.برای پاسخ به این سیوال نیازمند دانستن اثرات سوء مواد و شرایط و نحوة مواجهه هستیم.در موارد خاصی، شواهد خوبی دال بر وجود ارتباط بین خطر بروز حساسیت و میزان مواجهه یافت می شوند و هر چه میزان بیشتری از مواد استنشاق شوند، میزان بروز حساسیت، بیشتر می شود و احتمال تجربه علایم رینیت و یا آسم بیشتر می گردد.ولی تعیین محدوده و حد میزان مواجهه ای که بی خطر تلقی شود، مشکل است. حتی ممکن است پس از بروز حساسیت، میزان ماده ای که بتواند موجب بروز علایم شود از میزان دفعة اول، کمتر باشد.مؤ;ثرترین روش کنترل، اجتناب از مواجهه است که یا باید فرد را به شغل دیگری، مشغول کرد و یا در صورت امکان، مواد دارای ضرر کمتر را در اختیار آنها گذاشت.کارهای دیگری نیز شاید مقدور باشد مثلاً; شاید بتوان فرمولاسیون آنزیم ها را به صورت گرانول در آورد که احتمال تولید آیروسل کمتری دارند و یا رطوبت محیط را در جاهایی که سیانوآکریلات به کار می برند، افزایش داد زیرا بخار، باعث تبدیل مونومرهای سیانوآکریلات به پلیمر می شود و تراکم، باعث ضرر کمتر می شود.به عنوان آخرین خط پیشگیری محافظت فردی در برابر عوامل مضر در جاهایی که مسایل گفته شده امکان پذیر نیست، اهمیت خاصی دارد. مثلاً; در جاهایی که رنگهای حاوی دی ایزوسیانات به کار می برند،

محافظت دستگاه تنفسی به وسیلة ماسک، دارای اهمیت خاصی است.

ب) پیشگیری اولیه و تحت نظر قرار دادن (سورویلانس) محیط کار

شواهد خوبی در دست است که در مورد گروهی از مواد حساس کننده دستگاه تنفسی، عواملی مانند سیگار و سابقة آتوپی، احتمال بروز حساسیت را افزایش می دهد. آتوپی، در افراد زیادی یافت می شود و براساس شواهد تشخیصی، شاید به نسبت 1 به 3 در جمعیت وجود داشته باشد.افراد آتوپیک، نسبت به آلرژن های شایع مانند: مایت موجود در گرد و غبار منازل وگرده های گیاهان و علفزار، حساس هستند.

به نظر می رسد که بروز حساسیت شغلی در اثر بعضی از مواد مولد آسم مهم خصوصاً; دی ایزوسیانات ها با آتوپی، ارتباط داشته باشد ولی احتمال بروز حساسیت نسبت به عوامل دیگر مانند آلرژن های حیوانات آزمایشگاهی و یا سایر مواد بیولوژیکی دارای مولکولهای درشت در افراد آتوپیک، افزایش می یابد. بنابراین وجود ریسک اضافی در موارد آتوپی باید مدنظر قرار گیرد و وجود یا عدم وجود آتوپی، بررسی شود.

سورویلانس محیط کار، یکی از اجزای اصلی پیشگیری از آسم شغلی در محیط کار است. برنامه های سورویلانس که در قالب پیشگیری ثانویه گنجانده می شوند به دنبال تشخیص زود هنگام بیماران مبتلا به آسم هستند زیرا که در صورت تشخیص زود هنگام موربیدیته و از کار افتادگی با به کار بستن مداخلة به هنگام، قابل پیشگیری هستند.تشخیص آسم شغلی در محیط کار، از این نظر که امکان دارد کارگران دیگر نیز در معرض خطر قرار داشته باشند و نیازمند تشخیص به موقع و سریع باشند هم دارای اهمیت است.رویکرد عمومی برنامه های سورویلانس، غربالگری طبی کارگران همکار و پایش میزان مواجهه است. در سورویلانس طبی می توان یک پرسشنامه مبتنی بر علایم را به صورت سالانه به افراد عرضه کرد و بر بهبود علایم در تعطیلات آخر هفته، تأ;کید ورزید و به علاوه اسپیرومتری دوره ای سالانه نیز انجام داد و اسپیرومتری ها را با اسپیرومتری پایه که در زمان استخدام کارگر به دست آمده است، مقایسه کرد. مرور PEFهای ثبت شده در طی چند هفته نیز می تواند افرادی را که در معرض خطر بروز آسم شغلی هستند، کشف کند. در صورت فراهم بودن امکانات، کارشناسان بهداشت حرفه ای می توانند از هوای فضای محیط کار، نمونه برداری کنند و مطمین شوند که مسایل خاص مهندسی برای محافظت از کارگران، اعمال شده است.

مرور و به روز رسانی فهرست موادی که در هر صنعت، مورد استفاده هستند باید به صورت دوره ای انجام شود تا عوامل احتمالی مولد آسم، شناسایی شوند.آزمون خراش پوستی 1نیز در صنایع پرخطر می تواند در غربالگری طبی، گنجانده شود اسپیرومتری Cross shift می تواند کارگرانی را که در اثر کار دچار کاهش حاد FEV1 شده اند کشف کند ولی برای کشف پاسخهای تأ;خیری که پس از ساعات کاری، احتمال بروز دارد، غیرحساس است.از نظر تیوری آزمون چالشی سالانه با متاکولین، مطلوب به نظر می رسد ولی انجام آن در جمعیت زیاد تحت مواجهه، عملی نیست.

پ) پیشگیری ثانویه

کارگران، نیازمند بیماریابی دقیق و درمان هستند. بیماریابی، معمولاً; شامل پایش دو ساعته PEF در زمان کار و غیر آن طی یک دورة سه هفته ای است. در تعداد زیادی از کارگران، علایم آسم در صورت قطع مواجهه، باقی می مانند.

عوامل متعددی به عنوان مسیول افزایش احتمال باقی ماندن علایم پس از قطع مواجهه، مطرح شده اند که به طور تقریبی شامل موارد ذیل می باشند:

1) نوع عامل، مواد دارای وزن مولکولی کم (مانند دی ایزوسیانات و دود ناشی از کلوفان)، احتمال بیشتری برای توأ;م بودن با علایم مداوم را دارند ؛;

2) فاصله طولانی ما بین بروز علایم و قطع مواجهه ؛;

3) شدت افزایش یافته علایم در زمان قطع علایم ؛;

4) سابقه قبلی خس خس و سیگار کشیدن.

وقتی نتوان در بازگرداندن کارگر به کار قبلی موفق شد، باید تغییر شغل کارگر را مدنظر داشت. باید با ارزیابی شغل جدید، مطمین شد که نه تنها مواجهه با مواد حساس کننده، وجود ندارد، بلکه عوامل تشدیدکنندة علایم نیز در محیط کار جدید، وجود ندارد.