بیماری هزارچهره

تنها افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیستند که تحت تاثیر علایم غیرعادی این بیماری قرار می گیرند؛; دانشمندان نیز در برابر این بیماری سرگردانند و به رغم سال ها بررسی موفقیت چندانی در توضیح چگونگی ایجاد این بیماری و اینکه چه کسانی و چه هنگام به آن دچار می شوند به دست نیاورده اند. با این حال اکنون در میان پژوهشگران این حوزه روانپزشکی جنب و جوشی روی داده و این امر تاحدی به خاطر چند تحقیق اخیر است که به گونه ای تناقض آمیز نشان می دهند که نظریه های کنونی درباره اسکیزوفرنی چقدر نارسا هستند. نتایج این پژوهش ها بیانگر آنند که اسکیزوفرنی یک مشکل منفرد نیست که راه حل یکسانی داشته باشد. در عوض به احتمال بیشتر این بیماری متشکل از طیفی از اختلالات روانی مرتبط با یکدیگر است که زمینه زیست شناختی مشترکی دارند و علایم آنها از فردی به فرد دیگر متفاوت است.

این تغییر نگرش نسبت به اسکیزوفرنی از هم اکنون گزینه های درمانی بیشتری را برای برخی از بیماران در دسترس قرار داده است و احتمال می رود هدایتگر پژوهش ها یی در این مورد در سال های آینده باشد.

شاید واضح ترین نشانه از اینکه اسکیزوفرنی چقدر از لحاظ زمینه زیست شناختی اش گوناگونی دارد، یک بررسی ژنتیکی باشد که نتایج آن در ماه مارس منتشر شد. تجزیه و تحلیل نمونه های گروهی از بیماران جهش های ژنتیکی نادر و پیش از این ناشناخته ای شناسایی کرد که با ایجاد این اختلال همراهی نزدیکی داشتند.

پزشکان سال هاست که دریافته اند اساسی ژنتیکی برای اسکیزوفرنی وجود داد و اینکه این اختلال دارای زمینه ای خانوادگی است. اما آنها مدت ها تصور می کردند که ترکیبی از تغییرات ژنتیکی شایع در همراهی با هم افراد را در معرض خطر اسکیزوفرنی قرار می دهند و نه جهش های ژنی نادر.

با وجود اینکه نظریه وجود چنین ژن های رایج زمینه ساز بیماری به طور کامل منتفی نیست، یافته های اخیر بیانگر آن است که نقایص ژنتیکی دیگری احتمالا در ایجاد بیماری دخیل هستند- و این نقایص ژنتیکی ممکن است برای هر شخص بیماری منحصر به فرد باشد.

این پیچیدگی ژنتیکی ممکن است توضیح دهنده این پدیده باشد که چرا خود افرادی که در آنها تشخیص اسکیزوفرنی داده می شود، گروه نایکنواخت و گوناگونی هستند. حالات مبتلایان به اسکیزوفرنی متغیر است؛; آنها ممکن است انزواجو، بیقرار و سردرگم باشند؛; از طرف دیگر آنها ممکن است همچنین پرانرژی و اجتماعی باشند یا حتی به نحوی غیرمنتظره عاقل به نظر برسند.

پس زمینه آنها نیز بسیار متفاوت است، همچنان که زندگی ها و تجارب ذهنی و فردی آنها این گونه است.

از همه اینها مهم تر پاسخ های این بیماران به درمان کاملا با یکدیگر متفاوت است؛; امری که یک گزارش تاثیرگذار اخیر دیگر آن را روشن کرده است. این بررسی که نتایج آن در سال 2005 منتشر شده است، حدود 1500 بیمار را که درمان متعارف دوزهای منظم داروهای ضدروانپریشی چه داروهای جدیدتر مانند رییسپردال و زیپرکسا و چه داروهای قدیمی تر مانند پرفنازین را دریافت کرده بودند، مورد پیگیری قرار داده بود.

پژوهش ها نشان می دهد که این داروها به طور موثری حملات تفکر هذیانی در بسیاری از بیماران را مهار می کنند و حالت بیقراری و امیال خشن تر آنها را فرومی نشاند. اما مصرف این داروها با عوارض جانبی جدی همراه است، از اختلالات حرکتی تا افزایش سریع وزن و تغییرات سوخت و ساز که عوامل خطرساز برای دیابت هستند. در واقع تجزیه و تحلیل سال 2005 نشان داد که اکثریت بزرگی از بیماران در طول یک سال پس از تجویز دارو مصرف آن را متوقف کرده بودند و در نیمی از این موارد به این خاطر که یا دارو موثر نبود یا دارای عوارض جانبی غیرقابل تحمل بود، داروی دیگری برای آنها تجویز شده بود. این بررسی تفاوت چندانی را میان داروهای جدیدتر و گران تر و داروهای قدیمی تر ژنریک نشان نداد.

بسیاری از بیماران برای سال ها داروهای مختلفی را عوض کرده بودند. برخی از آنها دارویی را که بتوانند با آن زندگی کنند، یافته بودند و برخی دیگر چنین دارویی را نیافته، و تصمیم گرفته بودند، اصلا دارویی مصرف نکنند.

روانپریشی می تواند مصیبت بار باشد- و هنگامی که افراد رنج های ناشی از آن را به مصرف دارو ترجیح می دهند، باید اشکالی جدی در کار باشد.

نقایص این داروها به نوبه خود باعث بروز تردید در مورد نظریه رایج در مورد زیست شناسی اسکیزوفرنی می شود. این داروها با مهار کردن یک ماده شیمیایی در مغز به نام دوپامین عمل می کنند که تصور می شود به دلایلی در بیماران اسکیزوفرنی بیش از حد فعال است. اغلب پژوهشگران اکنون این فرضیه دوپامین را بیش از حد ساده انگارانه قلمداد می کنند. شرکت های داروسازی از این سردرگمی بهره گرفته اند و به آزمایش ترکیبات دیگر که بر سایر سیستم های پیام رسانی مغز اثر می کنند، پرداخته اند.

یک پیام رسان شیمیایی به نام گلوتامات، ماده محرک اصلی در مغز، اخیرا هدف تحقیقات بسیاری قرار گرفته است. اخیرا آزمایش ها روی یک ترکیب دارویی که بر سیستم گلوتامات مغز اثر می گذارد، نشان داده است که این دارو می تواند علایم اسکیزوفرنی را بدون عوارض جانبی عمده مهار کند. توجه به یک سیستم پیام رسانی دیگر در مغز بیانگر فاصله گرفتن از فرضیات قدیمی است که مدت ها مورد قبول بوده اند. اما آنچه بیشتر اهمیت دارد این است که پذیرفتن تدریجی اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری نایکنواخت و گوناگون که باید برای درمان آن به اندیشه های جدید و خلاق روی آورد، به روی آوردن به شیوه های درمانی انجامیده است که پایه اصلی آنها دارودرمانی نیست.

در شمار فزاینده ای از برنامه های درمانی به خصوص در اروپا، روانپزشکان برای افرادی که اولین حمله روانپریشی را داشته اند، روان درمانی های فشرده فردی یا بر اساس خانواده را به کار می برند و از داروها تنها در هنگام ضرورت استفاده می کنند.

بررسی ها در مورد این رویکرد نشان داده است که یک سوم تا نیمی از بیماران می توانند سال ها بدون وابسته شدن به دارو سر کنند، گرچه پژوهشگران هنوز با قطعیت نمی دانند چه کسانی به این شیوه پاسخ می دهند و چرا.

ممکن است در آینده معلوم شود که این پرسش ها و پرسش های بسیار دیگر پاسخ های سرراستی دارند؛; اما تا آن هنگام پذیرا بودن فزاینده پژوهشگران به پیچیدگی چندجانبه اسکیزوفرنی امکان طرح چنین پرسش هایی را فراهم می آورد.