درد چشم

در 90 موارد، گلوکوم حاد زاویه بسته ناشی از انسداد مردمک است که در نتیجه آن گشادشدن مردمک موجب قرارگرفتن عدسی و عنبیه در برابر هم می شود و در نهایت مسیر خروجی مایع از چشم، مسدود می گردد. تجمع مایع در اتاق خلفی منجر به افزایش سریع فشار داخل چشم به بیش از حد طبیعی یعنی mmHg 21-10 می شود که خود موجب درد و کاهش بینایی می گردد. انسداد مردمک معمولا در چشم های دوربین و دارای زاویه اتاق قدامی تنگ دیده می شود. گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است در اثر مواجهه با نور محیطی شدید، میدریاتیک های موضعی، آنتی کولینرژیک ها، ضدافسردگی های سه حلقه ای، مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین (SSRI) و آگونیست های آدرنرژیک تشدید شود.

● گلوکوم حاد زاویه بسته

بیماران مبتلا به گلوکوم حاد زاویه بسته از درد حاد، قرمزی چشم و تاری دید همراه با دیدن هاله در اطراف نور که در اثر ادم قرنیه ایجاد می شود شکایت دارند. سایر علایم همراه شامل سردرد در ناحیه پیشانی، تهوع، استفراغ و درد شکم هستند. گلوکوم حاد زاویه بسته اغلب به اشتباه تشخیص داده می شود، به خصوص در صورتی که علایم سیستمیک مانند درد شکم، تهوع و سردرد غالب تر باشند تا شکایت چشمی. به ندرت گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است به صورت افت بدون درد بینایی بروز کند. در تقریبا 50 موارد بیمار ممکن است حملات مشابه قبلی را گزارش کند. در این موارد، بیمار اغلب دردهای عصرگاهی را ذکر می کند که در اثر تنگ شدن مردمک ایجاد می شود و با خوابیدن بهبود می یابد. در بین حملات بیمار بدون علامت است و چشم، طبیعی به نظر می رسد. اغلب موارد یک طرفه هستند اما گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است دوطرفه باشد، به ویژه در صورتی که داروها در ایجاد آن نقش داشته باشند. معاینه نشان دهنده احتقان ملتحمه دور قرنیه، قرنیه مات، اختلال در حدت بینایی و قرنیه نیمه متسع (mm 6-4) و ثابت است . کره چشم مبتلا حساس به لمس و سفت است. فشار داخل چشم بیش از mmHg 50-40 که با تونومتری اندازه گیری می شود می تواند موجب کاهش سریع بینایی شود و در گلوکوم حاد زاویه بسته فشارهای بیش از mmHg 70 نیز ممکن است ایجاد شوند.

گلوکوم حاد زاویه بسته یک اورژانس چشم به شمار می رود و مشاوره سریع با یک چشم پزشک ضروری است چرا که اگر بیماری در حد مطلوب درمان نشود آتروفی عصب اپتیک و از دست رفتن دایمی بینایی به سرعت و در عرض چند ساعت اتفاق می افتد. کاهش فشار داخل چشم و حفظ بینایی اهداف اولیه درمان گلوکوم حاد زاویه بسته هستند. فشار داخل چشم با کاهش تولید مایع زلالیه با بتابلاکرهای موضعی (تیمولول)، آگونیست های آلفا2 (آپراکلونیدین) و مهارکننده های کربنیک انهیدراز (استازولامید) کاهش داده می شود. داروی اسموتیک داخل وریدی مانیتول را می توان به عنوان جایگزین استازولامید به کار برد. علاوه بر کاهش تولید مایع زلالیه با تیمولول و استازولامید، خروج مایع زلالیه را می توان با تنگ کردن مردمک به کمک پیلوکارپین افزایش داد. اندازه گیری فشار داخل چشم باید یک ساعت پس از شروع درمان تکرار شود تا ثابت شود این فشار در حال افت است. در صورتی که فشار داخل چشم کاهش پیدا نکرده باشد، درمان دارویی باید ادامه پیدا کند و درمان قطعی جراحی با ایریدوتومی لیزری یا ایریدکتومی محیطی در موارد مقاوم ضروری است.

● اسکلریت

اسکلریت یا التهاب اسکلرا بیماری ناشایعی است و بسیاری از چشم پزشکان در هر سال تعداد اندکی از موارد آن را می بینند. پزشکان اورژانس باید با این بیماری آشنا باشند چرا که به طور بالقوه این امکان وجود دارد که موجب نابینایی شود و سلامت چشم را به خطر بیندازد. اسکلریت بیشتر در زنان سفیدپوست اتفاق می افتد و سن متوسط شروع آن 49 سالگی است. اغلب موارد قسمت قدامی (قابل مشاهده) اسکلرا را درگیر می کنند. اسکلریت خلفی با قرمزی بدون درد چشم تظاهر پیدا می کند. تقریبا 39 الی 50 موارد اسکلریت با بیماری های روماتولوژیک همراهی دارند. این نکته لازم به یادآوری است که اسکلریت ممکن است اولین تظاهر یک بیماری زمینه ای سیستمیک باشد. عفونت در 8 موارد موجب اسکلریت می شود و در این میان هرپس زوستر شایع ترین علت است. اسکلریت را می توان به انواع منتشر، ندولار یا نکروزدهنده تقسیم کرد و این تمایز هم در درمان و هم در تعیین پیش آگهی کاربرد دارد.بیماران مبتلا به اسکلریت از درد شدید و ناتوان کننده چشم شکایت دارند که با حرکات چشم بدتر می شود و اغلب با حرکت طبیعی یا خواب تداخل می کند. درد معمولا طی هفته ها به صورت خزنده پیشرفت می کند. سردرد ممکن است برجسته ترین علامت باشد که تشخیص را دشوارتر می سازد. اشک ریزش، تاری دید و قرمزی چشم نیز علایم شایعی هستند. معاینه نشان دهنده اتساع عروق عمقی اپی اسکلرا و نازک شدن اسکلرا هستند که منجر به آبی رنگ شدن چشم می شود حدت بینایی در 16 بیماران دچار اختلال می شود و برخلاف اپی اسکلریت کره چشم اغلب در لمس حساس است. بیماری در 50 از کل موارد دو طرفه است. اسکلریت قدامی منتشر با فقدان ندول و عدم نکروز اسکلرا مشخص می شود. در اسکلریت ندولار نواحی مشخص و حساس به لمس ادم همراه با اتساع عروق زمینه ای وجود دارند. در اسکلریت قدامی نکروزان، اتساع شدید عروق عمقی و نازکی کانونی یا منتشر اسکلرا وجود دارد که کورویید زیرین را برهنه می سازد. چشم در اسکلریت نکروزان به شدت حساس است و این نوع شدید بیماری، نشانه ای از خطر برای سلامت چشم است. تغییر رنگ آبی اسکلرا به تمایز اسکلریت از اپی اسکلریت کمک می کند. علاوه بر این اپی اسکلریت اغلب موجب پیچ در پیچ شدن عروق سطحی تر روی اسکلرا می شود که به سادگی با استفاده موضعی از فنیل افرین جمع می شوند. در مقابل عروق عمقی تر درگیر در اسکلریت تاثیری از فنیل افرین نمی گیرند. تمایز میان اسکلریت و اپی اسکلریت در درمان و تعیین پیش آگهی کاربرد دارد که مورد دوم معمولا فرآیند خوش خیم تری است و عوارض چشمی کمتری به جای می گذارد.

بررسی بیماری های سیستمیک تشخیص داده نشده قبلی مانند آرتریت روماتویید، گرانولوماتوز وگنر، پلی کندریت راجعه، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، بیماری التهابی روده و پلی آرتریت ندوزا در اسکلریت اهمیت بسزایی دارد. آرتریت روماتویید شایع ترین بیماری موثر در این زمینه است و 33 موارد اسکلریت ارجاع شده به چشم پزشکان را تشکیل می دهد. اسکلریت نکروزان اغلب در شرایطی ایجاد می شود که کراتیت اولسراتیو محیطی همراه با واسکولیت وجود داشته باشد. علل عفونی شامل هرپس زوستر چشمی، هرپس سیمپلکس، بیماری لایم و HIV است. اگرچه شرح حال و معاینه می تواند به هدفمند کردن آزمایش ها در جهت تشخیص های خاص کمک کند، درد و قرمزی چشم در اسکلریت ممکن است تنها علامت مشخصه بیماری سیستمیک زمینه ای باشد. در چنین مواردی شمارش کامل سلول های خونی، نیتروژن اوره خون، کراتینین، وضعیت الکترولیت ها، فاکتور روماتویید، آنتی بادی ضدهسته ای، آنتی بادی های ضدسیتوپلاسمی و آزمایش ادرار ممکن است به تشخیص بیماری سیستمیک زمینه ای کمک کنند. سرعت رسوب گلبول های سرخ (ESR) و پروتیین واکنشی CRP)C) در ارزیابی شدت بیماری و سنجش پاسخ به درمان سودمند هستند.

درمان اسکلریت بستگی به شدت بیماری دارد و باید با مشاوره با یک چشم پزشک انجام شود. موارد خفیف اسکلریت ندولار یا منتشر ممکن است به داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی خوراکی (NSAIDs) پاسخ دهند و علایم معمولا طی دوره ای یک ماهه بهبود می یابند. کورتیکواستروییدهای خوراکی ممکن است در اسکلریت قدامی مقاوم و اسکلریت نکروزان ضروری باشند. سایر داروهای سرکوبگر ایمنی مانند سیکلوفسفامید و سیکلوسپورین را می توان در صورتی که بیماری به کورتیکوستروییدهای خوراکی پاسخ ندهد یا برای درمان بیماری سیستمیک زمینه ای با اجازه یک چشم پزشک یا روماتولوژیست تجویز کرد.

● یووییت قدامی (ایریت)

یووه آی قدامی شامل عنبیه و جسم مژگانی است. یووییت قدامی به معنای التهاب یک یا هر دوی این ساختمان ها است. واژه های ایریت (التهاب عنبیه)، سیکلیت (التهاب جسم مژگانی) و ایریدوسیکلیت (التهاب هر دو ساختمان یووه آی قدامی)، توصیف آناتومیک دقیق تری از ساختمان های درگیر در یووییت قدامی در اختیار می گذارند. یووییت قدامی معمولا با درد، قرمزی، تاری دید، اشک ریزش و فتوفوبی همراه است. یووییت قدامی مسوول

92-50 تمام موارد یووییت در کشورهای غربی است. در مقابل یووییت خلفی یا التهاب مشیمیه نوع نادرتر یووییت است و معمولا درد ندارد. بروز سالیانه یووییت 17 مورد در هر 100,000 نفر است. یووییت قدامی اغلب بین سنین 50-20 سال رخ می دهد و پیش از 10 سالگی و پس از 70 سالگی نادر است. معاینه نشان دهنده احتقان ملتحمه است که عمدتا لیمبوس را درگیر می کند. وجود سلول های التهابی و ناحیه ملتهب (تراوش پروتیین به عروق خونی ملتهب) در اتاق قدامی به تایید تشخیص یووییت قدامی کمک می کند. هیپوپیون استریل ممکن است در موارد شدید ایجاد شود . ممکن است در اثر اسپاسم مژگانی چشم درگیر دچار میوز گردد. فتوفوبی معمولا هنگامی که نور به چشم مبتلا و غیرمبتلا تابانده شود در چشم درگیر وجود دارد. فشار داخل چشم باید اندازه گیری شود چرا که ممکن است گلوکوم ثانویه در اثر انسداد شبکه ترابکولار و توسط سلول های التهابی یا در نتیجه ایجاد اسکار به وجود آید.

▪ یووییت مرتبط با HLA-B27

تقریبا 60 تمام موارد یووییت، ایدیوپاتیک هستند. از میان علل قابل شناسایی یووییت قدامی، یووییت مرتبط با HLA-B27 شایع ترین عامل است و 70-30 کل موارد را تشکیل می دهد. یووییت قدامی مرتبط با HLA-B27 با یووییت حاد، یک طرفه و متناوب مشخص می شود که در عرض چند ساعت تا چند هفته ایجاد می گردد و میزان عود آن بالاست. التهاب در یووییت قدامی مرتبط با HLA-B27 اغلب شدید است اما معمولا طی 4-2 ماه بهبود می یابد و در بین حملات اختلالی در بینایی ایجاد نمی کند یا اختلال کمی می دهد. تنها نیمی از موارد مرتبط با HLA-B27 با بیماری های سیستمیک از جمله اسپوندیلیت آنکیلوزان، نشانگان رایتر، آرتریت پسوریاتیک یا بیماری التهابی روده ارتباط دارند. درصد کمی از بیماران مبتلا به یووییت مرتبط با HLA-B27 دچار سینشی (اسکار) می شوند که می تواند خروج مایع زلالیه را مسدود کند و منجر به گلوکوم حاد زاویه بسته شود.

● سایر علل غیر عفونی

سایر علل یووییت قدامی که ارتباطی با HLA-B27 ندارند. شامل تروما، سارکوییدوز، آرتریت روماتویید جوانان، بیماری بهجت و بیماری کاوازاکی است. شرح حال و معاینه بالینی می توانند به تشخیص علت کمک کنند به ویژه در صورتی که علایم و نشانه های بیماری سیستمیک وجود داشته باشند. یووییت ناشی از آرتریت روماتویید جوانان از این نظر منحصر به فرد است که اغلب علامتی ندارد و می تواند در صورتی که در غربالگری معمول تشخیص داده نشود. منجر به افت پیشرونده بینایی گردد. سایر بیماری هایی که ممکن است شبیه به یووییت قدامی باشند، شامل لنفوم و لوسمی هستند. این دو بیماری زمانی باید مدنظر قرار گیرند که بیمار به درمان پاسخ نمی دهد یا زمانی که یووییت در افراد مسن تر تشخیص داده می شود. در بیماران مبتلا به یووییت قدامی غیرقابل توجه، انجام آزمون های سرولوژیک سیفیلیس و رادیوگرافی قفسه سینه برای غربالگری سارکوییدوز اقدامی منطقی به نظر می رسد. آگاهی از وضعیت HLA-B27 می تواند اطلاعات خوبی در مورد پیش آگهی فراهم کند چرا که بیماران دارای نتیجه مثبت، یووییت شدیدتری دارند. موارد ایدیوپاتیک یووییت قدامی معمولا طی 6 هفته بهبود می یابند و لزوما نیازی به بررسی های تشخیصی گسترده ندارند چرا که این فرآیند معمولا عود نمی کند.

● علل عفونی

یووییت قدامی ممکن است در اثر علل عفونی شامل سیفیلیس، ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) و ویروس هرپس زوستر ایجاد شود. علل عفونی وقتی باید مدنظر قرار گیرند که علایم با درمان ضد التهابی بهبود پیدا نمی کنند. آیریت ناشی از سیفیلیس معمولا حاد و یک طرفه است. ایریت ناشی از HSV معمولا در زمینه کراتیت استرومایی ایجاد می شود. ایریت زوستر ممکن است ناشی از عفونت ویروسی خود عنبیه باشد و اغلب هنگامی ایجاد می شود که ضایعات پوستی در نوک بینی مشاهده می شوند.

● درمان یووییت قدامی

درمان ممکن است نیاز به رویکرد چندرشته ای داشته باشد که شامل مشاوره با روماتولوژیست و چشم پزشک است. کورتیکواستروییدهای موضعی برای یووییت قدامی به کار می روند و دوز آنها بستگی به شدت بیماری دارد. آب مروارید و گلوکوم نه تنها عوارض یووییت هستند بلکه عارضه درمان درازمدت با استروییدها نیز به شمار می روند. کورتیکواستروییدهای سیستمیک و سایر داروهای سرکوب کننده ایمنی ممکن است در موارد مقاوم یا برای درمان بیماری سیستمیک زمینه ای به کار روند. میدریاتیک ها درد ناشی از اسپاسم مژگانی را تخفیف می دهند و می توانند از ایجاد چسبندگی بین مردمک و عدسی پیشگیری کنند.

● نوریت اپتیک

نوریت اپتیک با میلین زدایی التهابی عصب اپتیک مشخص می شود. اگرچه نوریت اپتیک می تواند با بیماری های سیستمیک یا عفونی متعددی از جمله سارکوییدوز، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، سیفیلیس، نشانگان های بعد از عفونت ویروسی، لنفوم و لوسمی همراه باشد، به طور معمول در زمینه مولتیپل اسکلروز ایجاد می شود. در کارآزمایی درمان نوریت اپتیک که یک مطالعه شاخص در زمینه اثرات کورتیکواستروییدها بر نوریت اپتیک است، 38 بیماران مبتلا به نوریت اپتیک در نهایت دچار مولتیپل اسکلروز شدند. نوریت اپتیک بیشتر زنان را مبتلا می کند تا مردان، و میانه سنی شروع بیماری تقریبا 30 سالگی است. بیماران مبتلا به نوریت اپتیک از افت یک طرفه بینایی شکایت دارند و ممکن است تغییراتی نیز در درک رنگ یا اختلال میدان بینایی ایجاد شود. علایم طی چند ساعت تا چند روز ایجاد می شوند. تا 92 موارد با درد همراه هستند که اغلب با حرکات چشم بدتر می شود. درد اغلب پس از چند روز اول رو به بهبود می رود و افت بینایی نیز برطرف می گردد. معاینه نشان دهنده کاهش بینایی و میانه حدت بینایی در چشم مبتلا 60/20 است. اختلال میدان بینایی و نقص آوران مردمک نیز یافته هایی شایع هستند. دیسک اپتیک ممکن است در برخی بیماران ادماتو به نظر برسد اما تا دوسوم بیماران دیسک اپتیک طبیعی دارند. اگرچه تشخیص نوریت اپتیک، بالینی است، MRI باید به طورمعمول و عمدتا برای تعیین پیش آگهی انجام شود. درمان حاد بیماران مبتلا به نوریت اپتیک باید شامل بستری در بیمارستان برای تجویز متیل پردنیزولون تزریقی باشد که مشخص شده موجب بهبود کوتاه مدت می شود اما ثابت نشده که اختلال درازمدت بینایی را بهبود بخشد. افت بینایی به سرعت با کورتیکواستروییدهای داخل وریدی شروع به بهبود می کند اما بدون درمان هم طی چند هفته بهتر می شود. اغلب بیماران نهایتا حدت بینایی پایه ای خود را به دست می آورند اما بسیاری از آنها همچنان تغییرات بینایی خفیفی خواهند داشت که بر کیفیت زندگی آنها تاثیر می گذارد. بیمارانی که پس از نوریت اپتیک اولیه دچار مولتیپل اسکلروز می شوند، معمولا اختلالات عصبی نسبتا خفیفی دارند.

● کراتیت

کراتیت به صورت التهاب قرنیه تعریف می شود. این بیماری از نظر سبب شناسی ممکن است عفونی یا غیرعفونی باشد. بیماران مبتلا به کراتیت از فتوفوبی، احساس جسم خارجی، اشک ریزش و درد مفرط ناشی از عصب دهی حسی غنی از شاخه چشمی عصب سه قلو (تری ژمینال) شکایت دارند. ویروس های هرپس سیمپلکس و واریسلازوستر که می توانند حس قرنیه را کاهش دهند، اغلب درد کمتری به همراه دارند تا سایر علل کراتیت. قرنیه سطحی مهم، از نظر مقاومت چشم، به شمار می رود و التهاب آن ممکن است بر حدت بینایی اثر بگذارد. هم در علل عفونی و هم در علل غیرعفونی، التهاب قرنیه ممکن است سطحی باشد و تنها اپی تلیوم را درگیر کند یا اینکه عمیق باشد و اپی تلیوم را زخم کند. در سایر موارد اپی تلیوم ممکن است سالم بماند اما استروما ملتهب شود. در کراتیت استرومایی ارتشاح به صورت کدرشدن ناحیه ای از قرنیه دیده می شود که با فلویورسین رنگ نمی گیرد. علل عفونی و غیرعفونی را می توان اغلب با گرفتن شرح حال دقیق و انجام معاینه تشخیص داد. کراتیت عفونی ممکن است توسط باکتری ها، قارچ ها، آمیب و ویروس ها ایجاد می شود. عوارض کراتیت شامل زخم قرنیه و سوراخ شدن آن، ایجاد اسکار همراه با از دست رفتن نسبی یا کامل بینایی، گلوکوم و یووییت است. معاینه، احتقان ملتحمه را مشخص می کند که در لیمبوس بارزتر است. سلول ها و التهاب اتاق قدامی را می توان با معاینه با اسلیت لامپ تشخیص داد و هیپوپیون ممکن است در موارد شدیدتر تشکیل گردد. نقص قرنیه هنگامی که فلویورسین در چشم درگیر ریخته شود، به صورت نواحی سبزرنگ دیده می شود. در کراتیت سطحی، به طور معمول اسکار تشکیل نمی شود و بینایی آسیب دایمی نمی بیند.

● خراش قرنیه

بیماران دچار خراش قرنیه معمولا در اورژانس دیده می شوند. خراش قرنیه یک نقص تروماتیک در اپی تلیوم قرنیه است که می تواند ناشی از ترومای مکانیکی مستقیم، آسیب ناشی از لنز تماسی، اجسام خارجی یا تصادف با وسایل نقلیه بدون کیسه هوا (air bag) باشد. بیماران از درد، حساسیت به نور و اشک ریزش مفرط به دنبال تروما به چشم شکایت دارند. بیمار ممکن است دچار آسیب ناشی از فرورفتن ناخن، لوازم آرایش یا مالش بیش از حد چشم شود. در سایر موارد، تروما ممکن است به حدی ناچیز باشد که به هیچ وجه به یاد بیمار نیاید. تروما به چشم یک کارگر صنعتی یا در نتیجه پریدن تراشه فلزی باید شک به سوراخ شدن کره چشم را برانگیزد. در استفاده کنندگان از لنز تماسی، سابقه خاصی از عدم تناسب لنز و استفاده طولانی از آن را باید مدنظر داشت. استفاده از بی حس کننده های موضعی کوتاه اثر مانند پروپاراکایین، معاینه چشم دردناک را تسهیل می کند. حدت بینایی معمولا طبیعی است مگر اینکه خراش در محور بینایی باشد یا ادم شدید قرنیه وجود داشته باشد. چشم درگیر ممکن است در اثر فتوفوبی دچار اسپاسم پلک شود. اسپاسم مژگانی می تواند موجب میوز گردد. قرنیه ممکن است در صورت ایجاد ادم کدر شود. احتقان ملتحمه معمولا وجود دارد و در لیمبوس واضح تر است. تشخیص با تجمع فلویورسین سبز رنگ در نواحی آسیب دیده قرنیه زیر لامپ وود یا نور آبی کبالت و با معاینه با اسلیت لامپ تایید می شود . خراش های ناشی از لنز تماسی ممکن است نقطه نقطه باشند یا اینکه به یکدیگر متصل شوند و یک خراش مرکزی گرد و بزرگتر را ایجاد کنند. خراش های عمودی متعدد نشان دهنده جسم خارجی هستند و در این موارد باید معاینه کننده پلک فوقانی را برگرداند تا معاینه کاملی انجام دهد. نشانه سیدل یا وجود هایفما در معاینه اسلیت لامپ نشان دهنده ترومای نافذ به کره چشم است.

درمان کنونی برای خراش قرنیه عمدتا بر مبنای فواید نظری و توافق عمومی است تا مطالعات قطعی. اهداف اولیه درمان شامل کنترل درد، پیشگیری از عفونت و التیام سریع اپی تلیوم قرنیه است. در یک مرور نظام مند شامل 5 کارآزمایی شاهددار تصادفی شده، NSAID های موضعی مانند کتورولاک، دیکلوفناک و ایندومتاسین موجب کاهش متوسط درد شدند اما التیام زخم را به تاخیر انداختند و خطر عفونت را افزایش دادند. بیمارانی که از NSAIDهای موضعی استفاده می کنند ممکن است به کار نیز سریع تر بازگردند و به ضد دردهای خوراکی کمتری (از جمله مخدرها) نیاز داشته باشند. NSAIDهای موضعی، البته نسبتا گران هستند. سیکلوپلژیک ها باید به لحاظ نظری درد و فتوفوبی ناشی از اسپاسم مژگانی را بهبود بخشند اما یک مرور نظام مند نشان داد که شواهد واضحی به نفع کاربرد آنها در خراش قرنیه وجود ندارد. مشخص شده است که بستن (patching) چشم به دنبال خراش قرنیه فایده ای در بهبود درد یا میزان التیام ندارد و دیگر توصیه نمی شود. نگرانی ها درباره بی خطری بستن نیز افزایش یافته است چرا که این درمان بیمار را عمدتا تک چشمی می کند و بدین ترتیب حرکت بیمار و رانندگی کردن را مختل می کند. خراش های ناشی از لنز تماسی به ویژه خطر عفونت در هنگام بستن چشم را افزایش می دهند و در این موارد چشم نباید پوشانده شود. بیماران دچار خراش ناشی از لنز تماسی را باید به قطع استفاده از لنز تماسی تشویق نمود (تا زمانی که نقص قرنیه التیام یاید و علایم بهبود پیدا کنند). ضد دردهای خوراکی مانند استامینوفن، ایبوپروفن یا مخدرها به طور معمول برای کنترل درد توصیه می شوند. تصمیم برای استفاده از NSAIDهای خوراکی یا مخدرها باید براساس ویژگی های هر فرد اتخاذ گردد. در این موارد، در صورتی که ضد دردهای خوراکی ممنوع باشند، NSAIDهای موضعی می توانند مفید واقع شوند. یک آنتی بیوتیک موضعی مانند اریترومایسین معمولا چهار بار در روز و به مدت 5-3 روز تجویز می شوند تا از عفونت پیشگیری کنند. هرچند که شواهد مستحکمی برای حمایت از این کار وجود ندارد. پمادهای آنتی بیوتیک به دلیل اثرات لزج کنندگی، معمولا بر قطره ها ترجیح داده می شوند. بیماران دچار خراش قرنیه ناشی از لنز تماسی را باید با آنتی بیوتیک های موضعی پروفیلاکتیکی درمان کرد که سودوموناس را بپوشانند (مانند جنتامایسین یا سیپروفلوکساسین). شواهد قانع کننده ای در میان مقالات موجود به نفع پروفیلاکسی کزاز در بیماران مبتلا به خراش غیرنافذ قرنیه وجود ندارد. اغلب خراش ها طی 3-1 روز بهبود پیدا می کنند، هرچند که نقص های دربرگیرنده بیش از نیمی از سطح قرنیه ممکن است نیاز به 5-4 روز گذشت زمان داشته باشند تا کاملا التیام پیدا کنند. بیماران دچار خراش های کوچک قرنیه به سرعت التیام پیدا می کنند و معمولا تنها نیاز به معاینه پیگیری 24 ساعت بعد دارند تا از التیام آنها اطمینان حاصل گردد. بیماران دچار خراش قرنیه ناشی از لنز تماسی را باید روزانه معاینه کرد تا از التیام سریع اطمینان حاصل و عفونت رد شود. ارجاع به چشم پزشک در خراش های بزرگ، نقص های روی محور بینایی، خراش هایی که روز بعد بزرگتر یا پرعلامت تر می شوند و یا بیمارانی کاربرد دارند که دچار زخم یا ارتشاح قرنیه می گردند.