مسمومیت با سرب

● عوارض عصبی محیطی:

پلی میوزیت های سربی حاصل مسمومیت های طولانی اند. تابلوی کلاسیک آن فلج عضلات ساعد از نوع شبه رادیال است که معمولاً; بدون اختلالات حسی بوده و اعصاب مربوط به عضلات بازکننده ی دستها و انگشتان فلج شده اند در اوایل این پلی میوزیت، عضله ی برون گردان دراز فلج نشده است. شروع فلج از عضلات باز کننده ی انگشتان به ویژه انگشتان سوم و چهارم سبب شده که اصطلاح (شاخ درست کردن) در مورد آنها به کار رود.

تشخیص زودرس امکان درمان طولانی آن را می دهد اگر چه ممکن است داغ های وخیمی بر جای ماند. اشکال فلجی دیگر نوع آران دوشن و دوشن ارب، نادر بوده و فلج اعصاب عضلات جمجمه یی مورد بحث است. در مواردی که سرب خون بالاتر از 4/2 میکروباشد آزمایشهای الکترومیوگرافی کند شدن سرعت هدایتی را حتی در صورتی که شخص هیچ گونه علامت مسمومیت نشان نداده و از هیچ اختلال بالینی شاکی نباشد نشان می دهد (احتمال رقابت سرب با کلسیم در مسأ;له ی هدایت عصبی در اتصالات عصبی عضلانی).

● اشکال کلیوی:

این اشکال خفیف و پنهانی هستند آزمایش ادرار و اندازه گیری اوره و کراتینین همچنین اسید اوریک خون و کلیرانس کلیه اغلب اختلالات خفیف نشان می دهند. بیوپسی در سلولهای توبولهای کلیه اختلالاتی نشان می دهد که مشخص ترین آنها وجود انکلوزیونهایی در هسته های سلولی است که عبارت از کمپلکس سربی پروتیین هستند و با بهبودی مسمومیت از بین می روند. اگر آلودگی با سرب ادامه یابد ضایعات کلیه به شکل آتروفی توبولی برگشت ناپذیر درمی آید.

● اشکال مزمن:

به شکل نارسایی کلیه متوسط پس از سالها آلودگی با سرب (10 تا 20 سال) یا 10 تا 20 سال بعد از یک مسمومیت شدید و وخیم ظاهر می شود که ناشی از آتروفی توبولی برگشت ناپذیر می باشد. علایم آزمایشگاهی کم و بیش مختل شده و غالباً; فشارخون به طور خفیفی افزایش یافته است.

● افزایش فشارخون:

در مواردی که ضایعات کلیه وجود داشته باشد اغلب افزایش خفیف فشارخون دیده می شود. از نظر آزمایشگاهی سرب، سبب انقباض عروق و تشدید فعالیت رنین پلاسما می گردد و در قولنج سربی اغلب افزایش خفیف فشار وجود دارد. رابطه ی ساتورنیسم با افزایش پایدار و دایمی فشارخون هنوز مورد بحث است.

● نقرس سربی:

در نفروپاتی های سربی غالباً; افزایش اسید اوریک خون و نقرس مشاهده می شود به علاوه نقرس در بعضی از موارد قولنج سربی را همراهی می کند. بعضی از محققان معتقدند که سرب روی آنزیم گواناز اثر مهاری داشته، باعث افزایش گوانین غیر محلول در بدن و رسوب آن در مفاصل می گردد و به نظر می آید که زمینه ی ارثی نقرس عامل مساعد کننده یی است که باعث می شود تا اختلالات متابولیسمی ناشی از سرب منجر به نقرس گردد.

● خطرات ناشی از سرب آلی - سربهای آلکیل:

در ترکیبات آلکیل شده سرب یا به اصطلاح ترکیبات آلکیله مهمتر از همه پلمپ تترااتیل و پلمپ تتراامتیل می باشد. مایع و قابل اختلاط بودن آنها با مواد روغنی و بنزینها سبب مصرف شدن به عنوان عامل ضد انفجاری به ویژه در بنزینها شده، در نتیجه خطر ساتورنیسم متوجه تمام مردم گردیده است. وجود این مواد در بنزینها سبب به وجود آمدن سرب به شکل آلکیل در هوای محیط است. در بعضی از مواد سوختی این مواد را با هیدروکربورهای دی کلره و دی برمه مخلوط کرده اند در نتیجه، از سوختن آنها ترکیبات هالوژنه غیر آلی و ناپایدار به وجود می آید که احتمالاً; در هوا به حد میکرون در می آیند و در نتیجه به سهولت قابل استنشاق بوده و در فضا پراکنده می گردند. پلمپ تترااتیل به آرامی به بلورهای مونواتیله و دی اتیله تجزیه می شود که در هوا پخش شده، باعث تحریک دستگاه تنفسی می گردند. سرب آلکیل از راه تنفس و پوست وارد بدن می شود و کشش شدیدی به نسجهای چربی (مغز) دارد. برعکس سرب معدنی تمایل خاصی به استخوان نداشته و در دستگاه خون باعث اختلال نمی شود. به این جهت تابلوی بالینی مسمومیت بااین ماده که معمولاً; به شکل حاد است دارای علایم زیر است:

بیخوابی، خستگی، خواب آلودگی،گاهی برادیکاردی، هیپوتانسیون و هیپوترمی که در اشکال شدید با اختلال جهت یابی (مکان و زمان) و توهمات، بالاخره تشنج و اغماء و مرگ همراه است. در اشکال تحت حاد مراحل آرامشی به دنبال مراحل تحریک ذکر شده که چندین هفته طول می کشد برای موارد مزمن آلودگی تابلوی بالینی تعیین نشده است. معمولاً; دستگاه عصبی محیطی صدمه نمی بیند. در تعیین پیش آگهی مسمومیت هر قدر فاصله ی زمانی بین شروع مسمومیت و بروز علایم بالینی کوتاهتر باشد وخامت آن بیشتر است. تشخیص با توجه به آلودگی شخص، افزایش شدید دفع ادراری سرب و افزایش خفیف سرب خون داده می شود. به نظر می آید که متابولیت های آلکیله عامل سمیت هستند. دفع سریع این مشتقات به شکل سرب غیر آلی سبب عدم تأ;ثیر آن روی دستگاه خون ساز همچنین تولید نشدن اختلالات مربوط به آن می شود که در تشخیص مسمومیت با سرب معدنی معمولاً; از آنها مشاهده می شود.

● تستهای تشخیصی:

این آزمایشها شامل آزمایش خون شناسی و متابولیسمی ازیک طرف و آزمایشهای سم شناسی از طرف دیگر می باشد.

● تستهای خون شناسی:

شمارش گلبولهای قرمز با دانه های بازوفیل یا به اصطلاح گلبولهای قرمز دانه دار آزمایش ساده و حساس و نسبتاً; اختصاصی است که روی یک لام با رنگ آمیزی مای گرونوالدگیسما انجام می گیرد. وجود 500 گلبول قرمز دانه دار در برابر هر یک میلیون گلبول قرمز دلیل آغشتگی شدید سربی است و فقط در تالاسمی ممکن است این مقدار گلبول دانه دار دیده شود. بیش از 1000 گلبول دانه دار برای هر میلیون گلبول در صورتی است که مسمومیت تهدید کننده یی وجود داشته باشد. گرچه این آزمایش برای صادق بودن، احتیاج به تکنیک کامل و مجری کارآزموده دارد، معذلک استفاده از آن به ویژه در مواردی که مسمومیت ناشناخته باشد برای تشخیص کمک مؤ;ثری می کند.

● آزمایشهای متابولیسمی:

اندازه گیری فعالیت آنزیم اسید دلتا آمینولوولینیک دزیدراز گلبول های قرمز (آ.ال. آ.د): کاهش فعالیت این آنزیم علامت آغشتگی سربی است ولی ازاین طرف به علت حساسیت فوق العاده این آزمایش که حتی با مقادیر فوق العاده کم سرب کاهش شدید پیدا می کند و از طرف دیگر، از آنجایی که فعالیت آن تحت تأ;ثیر عواملی از قبیل سیگار و الکل و غیره قرار دارد و به علاوه مقدار طبیعی آن نیز متفاوت و مختلف است، عملاً; در دنیای کار استفاده ی چندانی ندارد.

● اندازه گیری پروتوپورفیرین های گلبول قرمز:

افزایش پروتوپورفیرین های آزاد گلبولهای قرمز خیلی زودرس بوده و با مقادیر 1 تا 4/1 میکرومول سرب در لیترخون به وجود می آید. امروزه به اثبات رسیده که پورتوپورفیرین ها در مسمومیت با سرب به حال آزاد نبوده و باروی به حال اتصالی درآمده است که با فلویوریمتری قابل شناسایی است.