وبای التور

عامل بیماری وبا را اولین بار کخ پزشک آلمانی در هنگام پاندمی پنجم در مصر از مدفوع بیماران جدا کرد و سال بعد نیز همان میکروب را از مدفوع بیماران مبتلا به وبا در هندوستان به دست آورد.

از سال 1817 تاکنون، هفت بار بیماری وبا به صورت پاندمی در جهان به وقوع پیوسته است. اولین پاندمی بین سالهای 1817 تا 1823 اتفاق افتاد و بیماری به بسیاری از کشورهای آسیایی گسترش یافت. هفتمین پاندمی از سال 1961 شروع گردید و تاکنون ادامه دارد، ولی این بار مولد بیماری ویبریوکلرای کلاسیک نیست بلکه ویبریو کلرابیوتیپ التور است که از جزیره سولاوزی اندونزی شروع گردیده و به قسمت بزرگی از آسیای جنوب شرقی، هندوستان، خاورمیانه، آفریقا، اروپا و آمریکا گسترش یافته است. در سال 1970 بیش از 59 کشور جهان آلوده گردیدند که در نیمی از آنها این بیماری به صورت اندمیک باقی مانده است. این بیماری درسال 1965 به قسمت شمال غربی پاکستان، افغانستان و ایران رسید.

● ویبریونسیه:

فامیل ویبریوناسیه شامل چهار جنس می باشد:

1) ویبریو Vibrio

2) آیروموناس Aeromonas

3) فوتوباکتریم Photobacterium

4) پلزیوموناس Plesiomonas

ویبریونها باکتریهای گرم منفی وخمیده می باشند که در آبهای شور و شیرین، مدفوع انسان و حیوان و موارد دیگر یافت می شوند. اکثر آنها ساپروفیت یا کومنسال بوده و برخی از آنها نیز برای انسان بیماریزا هستند. در این جنس متجاوز از 20 نوع ویبریون وجود دارد که در بین آنها ویبریوکلرا از نظر بیماریزایی برای انسان حایز اهمیت است.

سازمان جهانی بهداشت WHO در سال 1980 ویبریونها را به چهار گروه تقسیم نمود:

1) ویبریونهایی که ایجاد وبای آسیایی یا وبای کلاسیک اپیدمیک می نمایند، که آنها را ویبریوکلرا O گروه (V,cholerae O-I) I نامیدند. این باکتریها آنتروتوکسین ایجاد می نمایند و بیماریزا می باشند.

2) ویبریونهایی که دارای آنتی ژن O گروه I هستند ولی آنتروتوکسین ایجاد نمی نمایند و بیماریزا نمی باشند که آنها را ویبریوکلرا آتی پیک O گروه I (Atypical V. cholerae O-I) می گویند.

3) ویبریونهایی که از نظر شکل وخصوصیات بیوشیمیایی و ژنتیکی شبیه انواع اپیدمیک می باشند ولی با آنتی سرم O-I آگلوتینه نمی شوند که آنها را ویبریوکلرا غیر قابل آگلوتیناسیون (NAG) می نامند.

4) ویبریونهای دیگر مانند پاراهمولیتیکوس، آلژینولیتیکوس و ... همچنین ویبریونها را براساس اختلاف در آنتی ژن سوماتیک O به هشت گروه تقسیم کرده اند.

(OI... OVIII) عامل شایع ایجاد کننده ی وبا ویبریوکلرای OI است که براساس ویژگی فتوتیپی به دو بیوتیپ کلاسیک و التور طبقه بندی می شود. ژاپنی ها این گروه را از روی اختلاف مختصری که در ساختمان آنتی ژن O آنها موجود است به سه تیپ اینابا (Inaba) ، اوگاوا (Ogawa) و هیکوجیما (Hikojima) تقسیم کرده اند.

● بیماریزایی:

وبا بیماری اسهالی است که توسط باکتری ویبریوکلرا ایجاد می شود. بیماران وبایی به طور مشخص دچار اسهال آبکی حاد همراه با دزیدراتاسیون می شوند، ویبریون وبا از راه دستگاه گوارش با خوردن غذا یا آشامیدن آب آلوده وارد بدن می شود و پس از عبور از سد اسیدی معده در محیط قلیایی روده ی کوچک در بین پرزهای لایه ی مخاطی چسبیده و شروع به تکثیر می نماید. پس از تکثیر و ترشح اگزوتوکسین حساس به حرارت سبب تحریک مخاط روده شده، گردش یون سدیم در سلولهای مخاط روده را مختل کرده باعث می شود تا آب و الکترولیت زیادی وارد روده گردد. دوره ی نهفتگی بیماری معمولاً; 1 تا 3 روز است ولی ممکن است از چندین ساعت تا پنج روز به طول انجامد. علایم بیماری 2 تا 3 روز طول می کشد و در بعضی بیماران تا 5 روز ادامه می یابد.

● تظاهرات کلینیکی

شروع ناگهانی اسهال آبکی (مایع شفاف آغشته به موکوس سفید رنگ با بوی غیر زننده، این مایع را مدفوع آب برنجی Rice -water می گویند.) بدون درد که ممکن است به سرعت حجیم شود و اغلب در مدت کوتاهی بعد ازآن استفراغ اتفاق می افتد. در موارد شدید حجم مدفوع به بیش از 250ml/kg در 24ساعت اول می رسد، درصورتی که آب و الکترولیت جانشین نشود شوک هیپوولمیک و مرگ رخ می دهد. معمولاً; تب وجود ندارد. کرامپ عضلانی ناشی از اختلالات الکترولیتی شایع است (کرامپ های دردناک در پاها، از علایم، شایع می باشد.) نبض تند و ضعیف، فشارخون پایین، خشکی دهان، چشمهای فرو رفته و پوست چروکیده از علایم دیگر بیماری است.

● تشخیص:

ویبریوکلرا باکتری خمیده به شکل ویرگول، گرم منفی، بدون اسپوروکپسول، دارای یک تارلرزان غلاف دار انتهایی می باشد و کاملاً; متحرک است. گلوکز را بدون ایجاد گاز تخمیر می کند. اکسیداز، کاتالاز، مانیتول، لیزین و اورنی تین مثبت و اوره آز، MR,VP وآرژینین منفی می باشد. هیدروژن سولفوره ایجاد نمی نماید. بهترین درجه حرارت برای رشد آن 37 درجه است و در دمای پایین تر از 16 و بالاتر از 42 درجه سانتی گراد رشد نمی نماید. در 9-7pH= به خوبی رشد می کند و در محیطهای اسیدی به سرعت از بین می رود.

جهت تشخیص ویبریوکلرا در مدفوع، آزمایش کشت مدفوع باید قبل از مصرف آنتی بیوتیک و بلافاصله بعد از اجابت مزاج انجام گیرد در غیر این صورت باید نمونه ی مدفوع یا سواب رکتال را در محیط ترانسپورت مناسب (Cary-Blair) قرار داده و به آزمایشگاه ارسال داشت.

ویبریون وبا در محیط آب پتیونه قلیایی به خوبی رشد می کند و بعد از 6 تا 12 ساعت پرده ی نازکی در سطح محیط تشکیل می شود که پس از مدتی ته نشین می گردد. در محیط انتخابی و اختصاصی TCBS (تیوسولفات سیترات بایل سالت سوکروز آگار) بعد از 24 ساعت کلنی های شفاف در حدود 1 تا 3 میلی متر به رنگ زرد (ناشی از تخمیر سوکروز) تشکیل می دهد. همچنین از غده ی رشد در محیطهای TSI و KIA، تست اکسیداز مثبت و تست واکنش رشته String-reaction مثبت، به عنوان آزمایش های تأ;ییدی استفاده می گردد. برای تشخیص نهایی ویبریون وبا باید از آزمایش آگلوتیناسیون توسط آنتی سرمهای اختصاصی پلی والان ، اینابا و اوگاوا استفاده نمود.

● پیشگیری:

برای پیشگیری از انتشار وبا دواصل مهم و اساسی را باید مد نظر داشت:

1) تأ;مین سلامت آب آشامیدنی و یخ سالم و مواد غذایی مورد مصرف عموم

2) آموزش بهداشت جهت رعایت بهداشت فردی و اجتماعی

بیماری بیشتر در نقاط گرم ومرطوب دیده می شود ولی از اردیبهشت تا آبان ماه میزان بروز بیماری در ایران بیشتر است. در مناطق اندمیک میزان بروز درکودکان بیشتر از بالغان است.

▪ آب آشامیدنی که ممکن است آلودگی آن، در منبع یا ضمن انباشته شدن باشد. یخ آلوده نیز که ممکن است از آب آلوده تهیه شده باشد و یا در ضمن توزیع، آلوده شود در زمره ی آب آلوده محسوب می شود. آب آشامیدنی را باجوشانیدن یا کلرزنی باید سالم نمایید.

▪ اکثر دانه های خوراکی مرطوب مانند: برنج، ذرت، ارزن... و غذاهای مرطوب که کمی بعد از پختن آلوده شده اند و برای چند ساعت در دمای اتاق مانده اند محیطی عالی برای رشد ویبریوکلرا آماده می کنند.

▪ سبزی های خام و میوه هایی که با آب آلوده شسته شده باشند، همچنین غذاهای تهیه شده از آبزیان (غذاهای دریایی ناپخته و خام)، از منابع بیماری هستند.

▪ از آنجا که ویبریوکلرا درمحیط اسیدی نمی تواند زندگی کند، اسید معده سد خوبی در برابر ورود آنها به بدن است لذا بیمارانی که آنتی اسید مصرف می کنند و یا تولید اسید معده آنها کاهش یافته است به وبا مستعدتر هستند. آبهای معدنی نیز به علت خاصیت اسیدی، سالم بوده و ویبریون وبا قادر به زنده ماندن در آن نیست.

افراد گروه خونی O علایم شدید بیماری وبا را بیشتر نشان می دهند اگر چه پاتوفیزیولوژی آن هنوز کاملاً; مشخص نشده است.

● درمان:

هدف از درمان، جانشینی آب و الکترولیت های ازدست رفته از طریق اسهال و استفراغ می باشد. آب و الکترولیت 80 تا 90 درصد بیماران وبایی را تنها با محلول خوراکی ORS می توان جبران نمود. در موارد دزیدراتاسیون شدید، آب و الکترولیت را باید با سرعت از طریق محلولهای وریدی جبران کرد. در طی تجویز وریدی مایعات و پس از آن، به محض اینکه بیمار بتواند مایعات بنوشد باید از ORS استفاده کرد.

محلول رینگرلاکتات به علت داشتن ترکیب مناسب الکترولیتی، جهت درمان وریدی ارجح می باشد.

در موارد دزیدراتاسیون شدید، تجویز آنتی بیوتیک بر کاهش حجم و طول مدت اسهال، اثر مطلوب داشته و دوره ی عفونت زایی را کوتاه می کند.

1) داکسی سایکلین، آنتی بیوتیک انتخابی WHO برای بزرگسالان (به جز زنان باردار) می باشد چرا که به صورت تک دوز تجویز می شود.

2) تری متوپریم، سولفا متوکسازول، آنتی بیوتیک انتخابی WHO برای کودکان می باشد.

3) فورازولیدون، آنتی بیوتیک انتخابی WHO برای زنان باردار است.

4) در مواردی که آنتی بیوتیکهای پیشنهادی فوق موجود نباشد، یا درجاتی از ویبریوکلرا به آنها مقاومت داشته باشد می توان از اریترومایسین، کلرامفنیکل یا سیپروفلوکساسین استفاده کرد.